Mosquitos: conozca al enemigo y evite que le piquen.
¿Es usted de ésos a los que nunca le pican los mosquitos? Si es así, no hace falta que lea mi texto de hoy. Porque está dirigido a ese 20% de desafortunados a los que los mosquitos siempre le pican, a ésos que acaban las dulces y cálidas noches de buen tiempo con los tobillos acribillados a pesar de las lociones, los sprays, las pulseras, los ultrasonidos y todo tipo de repelentes.
Los mosquitos también desarrollan resistencia a algunos productos, haciéndolos cada vez menos eficaces. El problema de estos métodos de autodefensa reside en que pasan por alto un principio fundamental de toda estrategia militar: conocer al enemigo.
Y no se trata sólo de evitar las molestias de las picaduras. Además, es importante evitar que le piquen porque los mosquitos a veces son portadores de parásitos y enfermedades víricas como el dengue, el virus del chikungunya y varios tipos de encefalitis (inflamación del cerebro).
Ahora que el verano está más cerca, para evitar que le piquen necesita saber por qué los mosquitos ven a algunas personas tan suculentas y a otras no.
1. Su grupo sanguíneo. Los mosquitos pican porque quieren comer las proteínas que contiene su sangre.
Eso sí, el tipo de proteínas que tenga dependerá de su grupo sanguíneo. Si usted pertenece al grupo O, mala suerte, ¡porque tiene las proteínas que más gustan a los mosquitos! En ese caso, según un estudio, tendrá el doble de probabilidades de atraer a los mosquitos que una persona del grupo A, ya que la piel segrega un producto químico que les informa del grupo sanguíneo.
Será entonces crucial para usted llevar ropa que le cubra bien, aunque el resto de invitados al aperitivo vaya en manga corta… y se libren de picaduras.
Si pertenece al grupo B, el riesgo de picaduras es intermedio.
2. El dióxido de carbono. Los mosquitos localizan a su presa gracias a que detectan el dióxido de carbono que emana por la respiración.
Son capaces de localizar un mamífero grande a más de 50 metros de distancia gracias a un órgano pequeño que tienen en la mandíbula llamado palpo maxilar.
Cuanto más fuerte respire, más dióxido de carbono exhalará y, en consecuencia, más atraerá a los mosquitos.
Por lo tanto, las personas de complexión corporal fuerte o que realizan esfuerzo físico deben protegerse más que el resto. Por este motivo, en general a los niños les pican menos que a los adultos.
3. El deporte. Además de por el dióxido de carbono, los mosquitos localizan a sus víctimas por los olores que desprenden cuando sudan, como el olor a ácido láctico, urea y amoníaco. Las personas que se exaltan, las que tienen fiebre o las que por naturaleza tienen una temperatura corporal alta atraen más a los mosquitos.
Ducharse permite zafarse de estos olores.
4. La cerveza. Según un estudio, beber una simple lata de cerveza aumenta la atracción de los insectos. Se cree que el fenómeno está relacionado con la presencia de etanol (alcohol), lo que atraería a los mosquitos, pero aún no ha podido confirmarse. Sin embargo, lo que sí está claro es que los mosquitos se sienten más atraídos por quien se ha bebido una cerveza.
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domingo, 14 de mayo de 2017
jueves, 16 de marzo de 2017
¿Se pueden usar las dos caras del papel de aluminio?
¿Se pueden usar las dos caras del papel de aluminio?
El papel de aluminio es seguro tanto en la parte que brilla como en la que no, ya que ambas son iguales y la diferencia de aspecto se origina durante el proceso de producción
El uso de papel de aluminio para envolver alimentos está muy extendido. Este actúa como barrera protectora en la pérdida de aromas y los resguarda de la luz, el oxígeno, la contaminación y la humedad. Pese a su finura, unos 0,2 mm de grosor, protege de manera eficiente. Pero, como en muchos temas relacionados con los alimentos, desde hace unos años circula un bulo según el cual la cara menos brillante puede contaminar la comida y la más brillante es la que debería estar en contacto con ella. Pero, como todos los bulos, se trata de una información falsa. El artículo explica por qué las dos caras del papel de aluminio son iguales y de dónde procede este tipo de información falsa que confunde al consumidor.
El papel de aluminio es ligero pero fuerte, lo que permite envolver productos de distintas formas sin que se pierda su función de barrera. Además, es impermeable a la luz, la humedad, los gases, las bacterias y los olores. Puede utilizarse en cocina porque es un efectivo conductor de calor. Pero también es fácil de rasgar y tiene un importante impacto medioambiental.
Las dos caras del papel de aluminio son iguales
Las dos caras del papel de aluminio son estéticamente distintas; una brilla más que otra. Esto ha servido para que circule sobre este tema un bulo a través de las redes sociales. Según este rumor, la parte más brillante es la que debe ponerse en contacto con los alimentos, porque si se hace al revés "el aluminio entrará como un verdugo invisible en nuestros alimentos". Esta misma información asegura que "se hace un pulido en la parte más brillante para crear una barrera y evitar el contacto directo del aluminio con los alimentos". Pero esto es falso. Las dos caras son iguales y ninguna de ellas está tratada con elementos tóxicos, por lo que su uso para alimentos es indistinto. ¿Por qué son distintas, entonces?
Uno de los lados del papel de aluminio es brillante y el otro es mate. Esta diferencia, lejos de la explicación anterior, se debe al proceso de fabricación, que consiste en prensar de manera repetida un bloque hasta conseguir una lámina del grosor deseado. Durante este procedimiento, la lámina pasa por distintos rodillos, y las capas, al entrar en contacto con estos, quedan más brillantes.
Según una de las principales empresas fabricantes de papel de aluminio, Albal, "durante la elaboración se prensan dos láminas de aluminio y se hacen pasar por dos rodillos metálicos para que el producto sea lo más fino posible y resistente". Durante este proceso, "la parte exterior, en contacto con los rodillos, quedará más pulida y más brillante; mientras que la otra, en contacto con la otra lámina, quedará mate". Esto no afecta a las propiedades del papel, que se puede emplear sin distinción por las dos caras.
Otro bulo que circula es que "el aluminio es altamente tóxico y responsable de complicaciones en el funcionamiento de nuestro cuerpo y puede ser un factor de la enfermedad de Alzheimer". Tampoco es cierto. Si bien uno de los inconvenientes que plantea el uso del papel de aluminio es la posible migración del papel al alimento, esto es así sobre todo en alimentos ácidos, y depende también de aspectos como la temperatura y el tiempo de calentamiento (cocción), la composición y el pH del alimento y la presencia de ácidos orgánicos, sal y otros iones.
En una de las últimas modificaciones realizadas por la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA) sobre la exposición alimentaria de la población al aluminio, los expertos determinaron apropiado un límite de migración del aluminio de 1 mg/kg de alimento.
Según un estudio toxicológico y de impacto sobre la salud realizado por la Agencia para Sustancias Tóxicas y el Registro de Enfermedades (ATSDR), "el aluminio no es tóxico para una persona que no sea alérgica al aluminio", aunque esto no significa que pueda ser peligroso si se introduce en el organismo en cantidades que superen las cantidades recomendadas. En condiciones normales, la migración del aluminio a los alimentos es poco significativa, excepto en el caso de alimentos ácidos como salsa de tomate o escabeches.
Hoax o bulos, información falsa que confunde al consumidor
De dónde salen las noticias falsas, quién las envía y por qué son cuestiones que se plantean con informaciones como la de las caras del papel de aluminio. Estos bulos, conocidos como hoax, sobre ciertos temas de alimentos no hacen más que confundir y generar alertas innecesarias. En la mayoría de los casos, están relacionados con la salud, con importantes repercusiones y apelan a la responsabilidad y la conciencia del receptor. Algunos de los bulos más conocidos son:
La relación del consumo de bebidas de lata con las ratas y la muerte de personas causada por leptospirosis, una enfermedad provocada por la orina de las ratas. Es una leyenda urbana. A pesar de que la higiene es mejorable, no existe riesgo por contaminación fecal por mamíferos, insectos o aves.
La leche en cartón que no se vende dentro del plazo de caducidad regresa a la fábrica para ser repasteurizada y vuelve a comercializarse. Según el correo que difunde este bulo, un número impreso en la parte inferior del envase indica la cantidad de veces que se ha aprovechado. Cuanto menor es el número, menos veces se ha reutilizado. Pero la numeración en la base se relaciona con un código de los fabricantes de envases.
Dioxinas en envases plásticos. Un correo electrónico alertaba del riesgo de usar envases de plástico porque liberan dioxinas cuando se congelan o se calientan.
Según la Agencia Catalana de Seguridad Alimentaria (ACSA), el mensaje atribuía la información a un estudio de la Universidad John Hopkins de Baltimore (EE.UU), algo que la misma universidad desmintió. En general, el PET o las botellas de agua y los plásticos no contienen dioxinas, ni forman parte del material ni como ingrediente ni como aditivo. La congelación tampoco es un proceso que genere dioxinas.
Un hoax es una información falsa que se difunde sobre todo por correo electrónico o WhastApp con el fin de crear confusión. El problema es que se distribuye en cadena para que los receptores queden impactados por el contenido, engañándole y haciéndole creer que procede de una fuente fiable, cuando esto no es así.
El papel de aluminio es seguro tanto en la parte que brilla como en la que no, ya que ambas son iguales y la diferencia de aspecto se origina durante el proceso de producción
El uso de papel de aluminio para envolver alimentos está muy extendido. Este actúa como barrera protectora en la pérdida de aromas y los resguarda de la luz, el oxígeno, la contaminación y la humedad. Pese a su finura, unos 0,2 mm de grosor, protege de manera eficiente. Pero, como en muchos temas relacionados con los alimentos, desde hace unos años circula un bulo según el cual la cara menos brillante puede contaminar la comida y la más brillante es la que debería estar en contacto con ella. Pero, como todos los bulos, se trata de una información falsa. El artículo explica por qué las dos caras del papel de aluminio son iguales y de dónde procede este tipo de información falsa que confunde al consumidor.
El papel de aluminio es ligero pero fuerte, lo que permite envolver productos de distintas formas sin que se pierda su función de barrera. Además, es impermeable a la luz, la humedad, los gases, las bacterias y los olores. Puede utilizarse en cocina porque es un efectivo conductor de calor. Pero también es fácil de rasgar y tiene un importante impacto medioambiental.
Las dos caras del papel de aluminio son iguales
Las dos caras del papel de aluminio son estéticamente distintas; una brilla más que otra. Esto ha servido para que circule sobre este tema un bulo a través de las redes sociales. Según este rumor, la parte más brillante es la que debe ponerse en contacto con los alimentos, porque si se hace al revés "el aluminio entrará como un verdugo invisible en nuestros alimentos". Esta misma información asegura que "se hace un pulido en la parte más brillante para crear una barrera y evitar el contacto directo del aluminio con los alimentos". Pero esto es falso. Las dos caras son iguales y ninguna de ellas está tratada con elementos tóxicos, por lo que su uso para alimentos es indistinto. ¿Por qué son distintas, entonces?
Uno de los lados del papel de aluminio es brillante y el otro es mate. Esta diferencia, lejos de la explicación anterior, se debe al proceso de fabricación, que consiste en prensar de manera repetida un bloque hasta conseguir una lámina del grosor deseado. Durante este procedimiento, la lámina pasa por distintos rodillos, y las capas, al entrar en contacto con estos, quedan más brillantes.
Según una de las principales empresas fabricantes de papel de aluminio, Albal, "durante la elaboración se prensan dos láminas de aluminio y se hacen pasar por dos rodillos metálicos para que el producto sea lo más fino posible y resistente". Durante este proceso, "la parte exterior, en contacto con los rodillos, quedará más pulida y más brillante; mientras que la otra, en contacto con la otra lámina, quedará mate". Esto no afecta a las propiedades del papel, que se puede emplear sin distinción por las dos caras.
Otro bulo que circula es que "el aluminio es altamente tóxico y responsable de complicaciones en el funcionamiento de nuestro cuerpo y puede ser un factor de la enfermedad de Alzheimer". Tampoco es cierto. Si bien uno de los inconvenientes que plantea el uso del papel de aluminio es la posible migración del papel al alimento, esto es así sobre todo en alimentos ácidos, y depende también de aspectos como la temperatura y el tiempo de calentamiento (cocción), la composición y el pH del alimento y la presencia de ácidos orgánicos, sal y otros iones.
En una de las últimas modificaciones realizadas por la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA) sobre la exposición alimentaria de la población al aluminio, los expertos determinaron apropiado un límite de migración del aluminio de 1 mg/kg de alimento.
Según un estudio toxicológico y de impacto sobre la salud realizado por la Agencia para Sustancias Tóxicas y el Registro de Enfermedades (ATSDR), "el aluminio no es tóxico para una persona que no sea alérgica al aluminio", aunque esto no significa que pueda ser peligroso si se introduce en el organismo en cantidades que superen las cantidades recomendadas. En condiciones normales, la migración del aluminio a los alimentos es poco significativa, excepto en el caso de alimentos ácidos como salsa de tomate o escabeches.
Hoax o bulos, información falsa que confunde al consumidor
De dónde salen las noticias falsas, quién las envía y por qué son cuestiones que se plantean con informaciones como la de las caras del papel de aluminio. Estos bulos, conocidos como hoax, sobre ciertos temas de alimentos no hacen más que confundir y generar alertas innecesarias. En la mayoría de los casos, están relacionados con la salud, con importantes repercusiones y apelan a la responsabilidad y la conciencia del receptor. Algunos de los bulos más conocidos son:
La relación del consumo de bebidas de lata con las ratas y la muerte de personas causada por leptospirosis, una enfermedad provocada por la orina de las ratas. Es una leyenda urbana. A pesar de que la higiene es mejorable, no existe riesgo por contaminación fecal por mamíferos, insectos o aves.
La leche en cartón que no se vende dentro del plazo de caducidad regresa a la fábrica para ser repasteurizada y vuelve a comercializarse. Según el correo que difunde este bulo, un número impreso en la parte inferior del envase indica la cantidad de veces que se ha aprovechado. Cuanto menor es el número, menos veces se ha reutilizado. Pero la numeración en la base se relaciona con un código de los fabricantes de envases.
Dioxinas en envases plásticos. Un correo electrónico alertaba del riesgo de usar envases de plástico porque liberan dioxinas cuando se congelan o se calientan.
Según la Agencia Catalana de Seguridad Alimentaria (ACSA), el mensaje atribuía la información a un estudio de la Universidad John Hopkins de Baltimore (EE.UU), algo que la misma universidad desmintió. En general, el PET o las botellas de agua y los plásticos no contienen dioxinas, ni forman parte del material ni como ingrediente ni como aditivo. La congelación tampoco es un proceso que genere dioxinas.
Un hoax es una información falsa que se difunde sobre todo por correo electrónico o WhastApp con el fin de crear confusión. El problema es que se distribuye en cadena para que los receptores queden impactados por el contenido, engañándole y haciéndole creer que procede de una fuente fiable, cuando esto no es así.
El Mondongo y su historia
El Mondongo y su historia
Existen varias preparaciones y platos que llevan el nombre de mondongo. La etimología de la palabra mondongo parece derivar de mondejo y ésta de bandujo que refiere a un embutido compuesto con la tripa grande del cerdo (o puerco, o chancho), carnero ó vaca relleno de carne picada, en tal caso el mondejo es una especie de chorizo); sin embargo se suele llamar mondongo a los redaños o tripas y a la panza de las reses. La palabra mondongo está especialmente difundida en América del Sur para denominar a la panza y en ciertas zonas (por ejemplo Argentina) es un vulgarismo sinónimo de estómago. La modificación fonética de mondejo a mondongo parece haberse producido en América por influjo de las lenguas bantúes habladas por muchos de los esclavizados procedentes del África.
Mondongo rioplatense
En Argentina y Uruguay la palabra mondongo prácticamente se restringe en su uso gastronómico a las partes del estómago rumiante llamadas libro y -especialmente- al cuajar, casi coincidiendo en tal sentido con lo que en muchas zonas de España es llamado callo.
Hasta inicios del siglo XX el mondongo era considerado un plato típico de la población con orígenes melanoafricanos, debido a que se basaba en una de las partes más baratas de una res, esto queda atestiguado -entre otros textos- en el libro El Matadero de Esteban Echeverría, por tal motivo los barrios humildes de las ciudades rioplatenses solieron ser apodados "Barrios del Tambor" (dado que este era un instrumento musical frecuente entre los descendientes melanoafricanos o "negros" o morenos) y "Barrios del Mondongo".
El mondongo más típico de Argentina y Uruguay suele ser un guiso realizado con el cuajar de una vaca (menos frecuentemente con el "libro" o librillo). Esta parte del estómago rumiante se lava bien, se fracciona en dados y se pone a hervir dentro de una olla o cacerola en abundante agua hasta que quede "a punto", es decir masticable aunque en lo posible sin reblandecimiento. El tipo de guiso más común acompaña al cuajar con los siguientes ingredientes: arroz descascarado, papas ( patatas ) cortadas en cubos de mediano tamaño, rodajas de cebollas, dientes de ajo y tomates. En virtud de los diferentes tiempos de cocción de cada uno de los ingredientes mencionados, estos se van añadiendo gradualmente, siendo lo más común que primero se añada el cuajar, luego el arroz y las papas y por último el tomate.
La anterior suele ser la receta básica de un mondongo rioplatense, aunque las variaciones son casi infinitas (lo más común es que se le añadan diversas especias, en especial ají y pimentón, así como rodajas de chorizo colorado, cubos o rodajas de zapallo, porotos, garbanzos, arvejas -o guisantes- etc). Todo esto se cocina a fuego lento hasta que todos los ingredientes tengan la consistencia justa para ser ingeridos. Se recomienda el añadido de los aliños y especias al final de la cocción.
Una preparación muy sencilla de mondongo rioplatense -bastante diferente de un guisado- es el hervir la panza o cuajar (y si es el caso, el libro) hasta que esté a punto y luego marinarlo o, más sencillamente, rociarlo con vinagre.
Mondongo venezolano
El mondongo o sopa de mondongo es básicamente una sopa o hervido cuyo ingrediente principal es la panza de res (callos), la cual es previamente limpiada y picada en pequeños cuadros, de unos 2 centímetros de lado, y cocinados en olla junto con diversos ingredientes como: papas, ñame, ocumo, yuca, zanahoria o bolitas de masa de harina de maíz precocida.
El proceso exige considerable tiempo de cocción ( a fin de permitir que la panza se ablande ), y da como resultado una sopa espesa, colorida, algo dulce y muy nutritiva. En ocasiones se añade a la preparación paticas de cochino, picadas en trozos o ruedas.
Existe también una variante denominada mondongo marino, y consiste en agregar sopa de mariscos (camarones, calamares, pulpo, mejillones) a la anterior preparación.
Mondongo colombiano
El Mondongo , es la sopa de mondongo' tal cual se prepara en los departamentos de santander, Boyacá y Antioquia , Colombia.
Este es un plato muy sazonado y de sabor característico. Se prepara con panza de res, limpia y cortada en trozos muy finos, patas de cochino blandas y también en trocitos, diversos vegetales y verduras, todo cocinado por largo tiempo y acompañado de aliños y especies.
Su preparación lleva tiempo, sobre todo la limpieza y preparado de los ingredientes previos a la cocción.
Presenta variedades, como el mondongo de tres carnes.
Mondongo en Perú
Uno de los platos más sabrosos de la culinaria criolla era la sopa de mondongo, que ahora ya casi no se conoce en Lima, aunque sí se prepara en otros lugares del Perú.
Este potaje fue tan apreciado que se ocupa de él, a mediados del siglo XVIII, nada menos que Esteban de Terralla y Landa, en su famosa obra “Lima por dentro y fuera, escrita bajo el seudónimo de Simón Ayanque (Lima, Imprenta de Tadeo López, 1838, p. 37).
En ella el autor, al referirse a una comida en casa de una familia principal de nuestra ciudad, escribe:” Que empiezan los halagos, /Que cesan los cumplimientos,/ Y que te alargan finezas,/ Que te hacen mil obsequios./ Que pon en por primer plato. /Que ponen por primer plato / Un manjar estupendo, / Que es la sopa de mondongo / Que a veces viene relleno”. (sic)
Es importante tener en cuenta que Terralla, en su obra, afirmaba que la sopa de mondongo era una de las “comidas del país” (Idem, p. 152).
Por su parte, el poeta costumbrista Arturo Montoya nos da la receta: “Es la sopa de mondongo / una agradable comida / tanto para quien es pobre / cual para la gente rica. /Primero, el mondongo lávase; / después de esto, se cocina / hasta que se ponga blando / i, a continuación, se pica. / Colorado ají se muele / junto con especerías, / con sal, ajos, yerba buena / i pimienta de Castilla. / De manteca con un trozo, / se pone en una vasija / apropiada, sobre el fuego, / para que todo se fría. / Por fin, el mondongo se echa / y se revuelve en seguida; caldo del mismo se añade, / también rebanadas chicas / de ese pan que es salutífero / y que francés se apellida, / sin duda porque lo hicieron / francesas panaderías” (sic). (“Romancero de las calles de Lima”, VI serie, Lima, Imprenta Rivas Berrio, 1934, p. 49).
Recuperemos nuestra tradicional sopa de mondongo, que fuera tan apreciada en Lima desde la época colonial, con esta antigua receta que nos ofrece el poeta Montoya.
Existen varias preparaciones y platos que llevan el nombre de mondongo. La etimología de la palabra mondongo parece derivar de mondejo y ésta de bandujo que refiere a un embutido compuesto con la tripa grande del cerdo (o puerco, o chancho), carnero ó vaca relleno de carne picada, en tal caso el mondejo es una especie de chorizo); sin embargo se suele llamar mondongo a los redaños o tripas y a la panza de las reses. La palabra mondongo está especialmente difundida en América del Sur para denominar a la panza y en ciertas zonas (por ejemplo Argentina) es un vulgarismo sinónimo de estómago. La modificación fonética de mondejo a mondongo parece haberse producido en América por influjo de las lenguas bantúes habladas por muchos de los esclavizados procedentes del África.
Mondongo rioplatense
En Argentina y Uruguay la palabra mondongo prácticamente se restringe en su uso gastronómico a las partes del estómago rumiante llamadas libro y -especialmente- al cuajar, casi coincidiendo en tal sentido con lo que en muchas zonas de España es llamado callo.
Hasta inicios del siglo XX el mondongo era considerado un plato típico de la población con orígenes melanoafricanos, debido a que se basaba en una de las partes más baratas de una res, esto queda atestiguado -entre otros textos- en el libro El Matadero de Esteban Echeverría, por tal motivo los barrios humildes de las ciudades rioplatenses solieron ser apodados "Barrios del Tambor" (dado que este era un instrumento musical frecuente entre los descendientes melanoafricanos o "negros" o morenos) y "Barrios del Mondongo".
El mondongo más típico de Argentina y Uruguay suele ser un guiso realizado con el cuajar de una vaca (menos frecuentemente con el "libro" o librillo). Esta parte del estómago rumiante se lava bien, se fracciona en dados y se pone a hervir dentro de una olla o cacerola en abundante agua hasta que quede "a punto", es decir masticable aunque en lo posible sin reblandecimiento. El tipo de guiso más común acompaña al cuajar con los siguientes ingredientes: arroz descascarado, papas ( patatas ) cortadas en cubos de mediano tamaño, rodajas de cebollas, dientes de ajo y tomates. En virtud de los diferentes tiempos de cocción de cada uno de los ingredientes mencionados, estos se van añadiendo gradualmente, siendo lo más común que primero se añada el cuajar, luego el arroz y las papas y por último el tomate.
La anterior suele ser la receta básica de un mondongo rioplatense, aunque las variaciones son casi infinitas (lo más común es que se le añadan diversas especias, en especial ají y pimentón, así como rodajas de chorizo colorado, cubos o rodajas de zapallo, porotos, garbanzos, arvejas -o guisantes- etc). Todo esto se cocina a fuego lento hasta que todos los ingredientes tengan la consistencia justa para ser ingeridos. Se recomienda el añadido de los aliños y especias al final de la cocción.
Una preparación muy sencilla de mondongo rioplatense -bastante diferente de un guisado- es el hervir la panza o cuajar (y si es el caso, el libro) hasta que esté a punto y luego marinarlo o, más sencillamente, rociarlo con vinagre.
Mondongo venezolano
El mondongo o sopa de mondongo es básicamente una sopa o hervido cuyo ingrediente principal es la panza de res (callos), la cual es previamente limpiada y picada en pequeños cuadros, de unos 2 centímetros de lado, y cocinados en olla junto con diversos ingredientes como: papas, ñame, ocumo, yuca, zanahoria o bolitas de masa de harina de maíz precocida.
El proceso exige considerable tiempo de cocción ( a fin de permitir que la panza se ablande ), y da como resultado una sopa espesa, colorida, algo dulce y muy nutritiva. En ocasiones se añade a la preparación paticas de cochino, picadas en trozos o ruedas.
Existe también una variante denominada mondongo marino, y consiste en agregar sopa de mariscos (camarones, calamares, pulpo, mejillones) a la anterior preparación.
Mondongo colombiano
El Mondongo , es la sopa de mondongo' tal cual se prepara en los departamentos de santander, Boyacá y Antioquia , Colombia.
Este es un plato muy sazonado y de sabor característico. Se prepara con panza de res, limpia y cortada en trozos muy finos, patas de cochino blandas y también en trocitos, diversos vegetales y verduras, todo cocinado por largo tiempo y acompañado de aliños y especies.
Su preparación lleva tiempo, sobre todo la limpieza y preparado de los ingredientes previos a la cocción.
Presenta variedades, como el mondongo de tres carnes.
Mondongo en Perú
Uno de los platos más sabrosos de la culinaria criolla era la sopa de mondongo, que ahora ya casi no se conoce en Lima, aunque sí se prepara en otros lugares del Perú.
Este potaje fue tan apreciado que se ocupa de él, a mediados del siglo XVIII, nada menos que Esteban de Terralla y Landa, en su famosa obra “Lima por dentro y fuera, escrita bajo el seudónimo de Simón Ayanque (Lima, Imprenta de Tadeo López, 1838, p. 37).
En ella el autor, al referirse a una comida en casa de una familia principal de nuestra ciudad, escribe:” Que empiezan los halagos, /Que cesan los cumplimientos,/ Y que te alargan finezas,/ Que te hacen mil obsequios./ Que pon en por primer plato. /Que ponen por primer plato / Un manjar estupendo, / Que es la sopa de mondongo / Que a veces viene relleno”. (sic)
Es importante tener en cuenta que Terralla, en su obra, afirmaba que la sopa de mondongo era una de las “comidas del país” (Idem, p. 152).
Por su parte, el poeta costumbrista Arturo Montoya nos da la receta: “Es la sopa de mondongo / una agradable comida / tanto para quien es pobre / cual para la gente rica. /Primero, el mondongo lávase; / después de esto, se cocina / hasta que se ponga blando / i, a continuación, se pica. / Colorado ají se muele / junto con especerías, / con sal, ajos, yerba buena / i pimienta de Castilla. / De manteca con un trozo, / se pone en una vasija / apropiada, sobre el fuego, / para que todo se fría. / Por fin, el mondongo se echa / y se revuelve en seguida; caldo del mismo se añade, / también rebanadas chicas / de ese pan que es salutífero / y que francés se apellida, / sin duda porque lo hicieron / francesas panaderías” (sic). (“Romancero de las calles de Lima”, VI serie, Lima, Imprenta Rivas Berrio, 1934, p. 49).
Recuperemos nuestra tradicional sopa de mondongo, que fuera tan apreciada en Lima desde la época colonial, con esta antigua receta que nos ofrece el poeta Montoya.
Bastoncillos para los oídos, así dañan al medio ambiente y tu salud
Bastoncillos para los oídos, así dañan al medio ambiente y tu salud
Los bastoncillos de algodón perjudican a los oídos y son uno de los principales residuos plásticos que llegan a los mares
Los bastoncillos de algodón para limpiar los oídos parecen inofensivos y útiles, pero en realidad están dañando el medio ambiente y nuestra salud. Además de ser uno de los principales residuos plásticos que contaminan playas, ríos y mares, perjudican el sistema de tratamiento de aguas residuales. Y si el medio ambiente no fuera motivo suficiente, piense en su salud: los otorrinolaringólogos recomiendan no utilizarlos por los daños que pueden provocar en los tímpanos. Este artículo señala cómo los bastoncillos de los oídos son perjudiciales para el medio ambiente y la salud.
El impacto ambiental de los residuos plásticos, en especial en los ecosistemas marinos, es cada vez mayor. Cada año acaban en el mar unos ocho millones de toneladas de desechos plásticos: si no se controla este vertido, su peso será superior al de todos los peces del planeta en 2050, según datos de la Fundación Ellen MacArthur.
Dentro de la gran diversidad de residuos plásticos que llegan a océanos y playas, los bastoncillos para los oídos son cada vez más numerosos. En un estudio realizado en cinco playas europeas por la ONG Surfrider, el 80% de los residuos encontrados eran de plástico, entre los que destacaban las bolsas y los bastoncillos. La campaña de limpieza " Mejor sin Plásticos" de Greenpeace, realizada en 20 puntos de costa e interior de España, los apunta entre los principales restos hallados. El programa de limpieza de las playas británicas de la Sociedad de Conservación Marina de Reino Unido asegura que su cantidad se ha duplicado de 2012 a 2016, y que son el primer residuo plástico localizado en mares y ríos.
Las plantas de tratamiento de aguas residuales son otro de los grandes perjudicados. La cantidad de residuos que terminan en el váter y no deberían tirarse por ahí, entre ellos los bastoncillos de los oídos, es cada vez mayor, según la Asociación Española de Abastecimientos de Agua y Saneamiento (AEAS). Además de dificultar las labores de depuración, pueden acabar en ríos y mares al escapar a los sistemas de filtrado. Asimismo, el sobresfuerzo económico supone entre un 10% y un 18% del coste público de depuración de aguas residuales y, de seguir así, aumentará todavía más, advierte la AEAS.
Por ello, cada vez más voces llaman la atención sobre este problema ambiental. Desde 2013, la ONG escocesa Frida reclama a los fabricantes que sustituyan el plástico por el cartón, un material más biodegradable. En fechas recientes, la organización británica City to Sea (la ciudad al mar) ha puesto en marcha la iniciativa "Switch the Stick" (Cambia el palo) con el mismo objetivo. En este vídeo promocionan la recogida de adhesiones:
El sector no está haciendo oídos sordos y algunas empresas están tomando medidas al respecto. Hace poco, la compañía Johnson & Johnson anunciaba su compromiso de no fabricar más bastoncillos con plástico para evitar "decenas de miles de toneladas de residuos plásticos en los mares".
Por su parte, Francia prohibirá en 2020 los bastoncillos fabricados con plástico a partir de una ley aprobada el año pasado, mientras que Reino Unido se plantea también la misma medida, aunque todavía no hay fechas.
Así dañan a tus oídos los bastoncillos de algodón
Diversos estudios y expertos alertan desde hace años de las consecuencias negativas de los bastoncillos para la limpieza de la cera de los oídos, el cerumen. Según un trabajo publicado en 2011 por investigadores del Hospital Henry Ford, en Estados Unidos, el uso de los bastoncillos de algodón y la ruptura de tímpanos tienen una relación directa. Si se introduce demasiado a fondo en el canal auditivo puede causar daños graves, como la rotura del tímpano, conocida como perforación de la membrana timpánica. Las perforaciones severas pueden causar parálisis facial y vértigo. No obstante, los autores del informe reconocían que estas rupturas se curan por sí mismas en la mayoría de los casos y la cirugía solo resulta necesaria para los casos más severos.
Recientemente, los expertos de la Academia Americana de Otorrinolaringología publicaban una actualización de las mejores prácticas para el diagnóstico y tratamiento de los problemas de la compactación del cerumen, causada por la incapacidad del oído de limpiarse de manera natural y por los intentos no exitosos de extraerla. En este informe, sus responsables advertían de las lesiones que los bastoncillos pueden provocar.
En realidad, el cerumen debería verse como un aliado, y no como un enemigo, ya que actúa como agente limpiador, de lubricación y de protección frente al polvo, la suciedad o los microorganismos que pueden originar infecciones.
Si hay un exceso de cerumen, basta con limpiarlo con una toalla o una gasa ligeramente humedecida utilizando de manera suave el dedo índice. Ante un posible tapón de cera o molestias en el conducto auditivo que no cedan, lo mejor es acudir al centro de atención primaria correspondiente.
Los bastoncillos de algodón perjudican a los oídos y son uno de los principales residuos plásticos que llegan a los mares
Los bastoncillos de algodón para limpiar los oídos parecen inofensivos y útiles, pero en realidad están dañando el medio ambiente y nuestra salud. Además de ser uno de los principales residuos plásticos que contaminan playas, ríos y mares, perjudican el sistema de tratamiento de aguas residuales. Y si el medio ambiente no fuera motivo suficiente, piense en su salud: los otorrinolaringólogos recomiendan no utilizarlos por los daños que pueden provocar en los tímpanos. Este artículo señala cómo los bastoncillos de los oídos son perjudiciales para el medio ambiente y la salud.
El impacto ambiental de los residuos plásticos, en especial en los ecosistemas marinos, es cada vez mayor. Cada año acaban en el mar unos ocho millones de toneladas de desechos plásticos: si no se controla este vertido, su peso será superior al de todos los peces del planeta en 2050, según datos de la Fundación Ellen MacArthur.
Dentro de la gran diversidad de residuos plásticos que llegan a océanos y playas, los bastoncillos para los oídos son cada vez más numerosos. En un estudio realizado en cinco playas europeas por la ONG Surfrider, el 80% de los residuos encontrados eran de plástico, entre los que destacaban las bolsas y los bastoncillos. La campaña de limpieza " Mejor sin Plásticos" de Greenpeace, realizada en 20 puntos de costa e interior de España, los apunta entre los principales restos hallados. El programa de limpieza de las playas británicas de la Sociedad de Conservación Marina de Reino Unido asegura que su cantidad se ha duplicado de 2012 a 2016, y que son el primer residuo plástico localizado en mares y ríos.
Las plantas de tratamiento de aguas residuales son otro de los grandes perjudicados. La cantidad de residuos que terminan en el váter y no deberían tirarse por ahí, entre ellos los bastoncillos de los oídos, es cada vez mayor, según la Asociación Española de Abastecimientos de Agua y Saneamiento (AEAS). Además de dificultar las labores de depuración, pueden acabar en ríos y mares al escapar a los sistemas de filtrado. Asimismo, el sobresfuerzo económico supone entre un 10% y un 18% del coste público de depuración de aguas residuales y, de seguir así, aumentará todavía más, advierte la AEAS.
Por ello, cada vez más voces llaman la atención sobre este problema ambiental. Desde 2013, la ONG escocesa Frida reclama a los fabricantes que sustituyan el plástico por el cartón, un material más biodegradable. En fechas recientes, la organización británica City to Sea (la ciudad al mar) ha puesto en marcha la iniciativa "Switch the Stick" (Cambia el palo) con el mismo objetivo. En este vídeo promocionan la recogida de adhesiones:
El sector no está haciendo oídos sordos y algunas empresas están tomando medidas al respecto. Hace poco, la compañía Johnson & Johnson anunciaba su compromiso de no fabricar más bastoncillos con plástico para evitar "decenas de miles de toneladas de residuos plásticos en los mares".
Por su parte, Francia prohibirá en 2020 los bastoncillos fabricados con plástico a partir de una ley aprobada el año pasado, mientras que Reino Unido se plantea también la misma medida, aunque todavía no hay fechas.
Así dañan a tus oídos los bastoncillos de algodón
Diversos estudios y expertos alertan desde hace años de las consecuencias negativas de los bastoncillos para la limpieza de la cera de los oídos, el cerumen. Según un trabajo publicado en 2011 por investigadores del Hospital Henry Ford, en Estados Unidos, el uso de los bastoncillos de algodón y la ruptura de tímpanos tienen una relación directa. Si se introduce demasiado a fondo en el canal auditivo puede causar daños graves, como la rotura del tímpano, conocida como perforación de la membrana timpánica. Las perforaciones severas pueden causar parálisis facial y vértigo. No obstante, los autores del informe reconocían que estas rupturas se curan por sí mismas en la mayoría de los casos y la cirugía solo resulta necesaria para los casos más severos.
Recientemente, los expertos de la Academia Americana de Otorrinolaringología publicaban una actualización de las mejores prácticas para el diagnóstico y tratamiento de los problemas de la compactación del cerumen, causada por la incapacidad del oído de limpiarse de manera natural y por los intentos no exitosos de extraerla. En este informe, sus responsables advertían de las lesiones que los bastoncillos pueden provocar.
En realidad, el cerumen debería verse como un aliado, y no como un enemigo, ya que actúa como agente limpiador, de lubricación y de protección frente al polvo, la suciedad o los microorganismos que pueden originar infecciones.
Si hay un exceso de cerumen, basta con limpiarlo con una toalla o una gasa ligeramente humedecida utilizando de manera suave el dedo índice. Ante un posible tapón de cera o molestias en el conducto auditivo que no cedan, lo mejor es acudir al centro de atención primaria correspondiente.
viernes, 10 de marzo de 2017
síndrome de Rosenberg€
síndrome de Rosenberg
Dejo información sobre este síndrome, pidiendo perdón por el resultado porque he tenido que traducir el texto
Degeneración nerviosa óptico-acústica con polineuropatía
Este síndrome fue descubierto por Rosenberg y Chutorian (1967) en dos hermanos y su sobrino.
Se observó una pérdida auditiva neurosensorial en la infancia, que fue progresiva. Llegó a ser tan severa que interfirió en el aprendizaje del lenguaje hablado. La atrofia óptica se retrasó en ambos hermanos (comenzaron a andar alrededor de los dos años), ésta interfirió primeramente en la visión nocturna y más tarde en la diurna. El modo de andar se fue deteriorando entre los 5 y 10 años con atrofia en la piernas. Esto fue seguido de debilidad distal severa y atrofia de todas las extremidades, incluida la musculatura intrínseca de la mano y músculos del pié en asociación con depresión de los reflejos tendinosos profundos. Existía una marcada depresión del sentido del tacto y de la posición en las extremidades distales así como un descenso de las velocidades de conducción nerviosa con evidencia de denervación. Una biopsia en el músculo gastrocnemio reveló atrofia neural severa y una biopsia del nervio sural mostró desmielinización con preservación de los neuroejes
Según lo presentado por Rosenberg y Chutorian, esta condición estaba asociada a los hombres en la familia, y podía haber sido heredada mediante un vínculo X, en cuyo caso el riesgo de recurrencia es del 50% en los hijos de mujeres portadoras. Una asociación similar fue descrita en un hermano y hermana por Iwashita et al., sin embargo éste puede representar una condición diferente.
No se sabe nada de los factores etiológicos implicados.
El tratamiento de la pérdida auditiva está confinada a la rehabilitación educativa. No existen métodos para la detección de portadoras que sean mujeres y se considera apropiado el asesoramiento genético ante una condición de vinculo X.
George R. Fraser
Neurology Volumen 17, número 9
Degeneración familiar nerviosa óptico-acústica y polineuropatía
Roger N. Rosenberg, M.D., y Abe Chutorian, M.D.
LA ATROFIA OPTICA HEREDITARIA se ha presentado en raras ocasiones en asociación con la ya clásica enfermedad de Charcot-Marie-Tooth1-6. También se han presentado familias con polineuropatía progresiva, del tipo Charcot-Marie-Tooth, y defectos acústicos6,7. Sin embargo, la combinación de una degeneración nerviosa óptico-acústica y una polineuropatía progresiva sin la implicación de otros sistemas o substratos bioquímicos conocidos, no ha sido reconocida como un síndrome genético. Este artículo presenta la concurrencia de atrofia óptica progresiva, sordera neurosensorial y polineuropatía en tres hombres pertenecientes a dos generaciones de una única familia, dos hermanos y su sobrino, y muestran la independencia de esta triada respecto a trastornos similares que dan lugar a rasgos adicionales o diferentes de tipo clínico y bioquímico. Dos de estos pacientes han sido previamente descritos en un resumen publicado teniendo la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth8. La familia se discutirá debido a una serie amplia de enfermedades encontradas en las degeneraciones espino-cerebelosas.
CASOS PRESENTADOS
Caso 1. P.L., un hombre de 32 años, producto de un matrimonio no consanguíneo, fue evaluado debido a debilidad progresiva de todas las extremidades, sordera y pérdida de agudeza visual. La madre tuvo un embarazo y parto normales, y el periodo neonatal del paciente fue normal. La opinión de la madre es que en la infancia, el paciente ya tenía la audición dañada. No se recordaban bien puntos importantes del desarrollo, pero se sabe que el paciente no anduvo sin ayuda hasta los 2 años. A los 4 años andaba normalmente y montaba en triciclo. Podía hablar con oraciones inteligibles a los 3 años pero con un defecto de articulación. A la edad de 5 años, el déficit auditivo estaba tan marcado que se requirió una instrucción especial diseñada para personas sordas, la debilidad fue evidente, y se observó una atrofia en la parte inferior de la pierna. Gradualmente, entre los 5 y 10 años, el modo de andar continuó deteriorándose y progresó la atrofia de las extremidades inferiores. A partir de los 15 años el paciente ha equerido bastón y refuerzo metálico en los zapatos como ayuda. Se le practicó una artrodesis del tobillo derecho a los 19 años para aumentar la estabilidad conjunta. Se requirieron prótesis bilaterales auditivas desde los 10 años. La comprensión del lenguaje hablado requirió algo de lectura labial. Desde los 20 años los daños visuales han sido progresivos. Durante la siguiente década, a la nictalopía le siguió una reducción progresiva de la agudeza visual diurna, aunque aun es capaz de leer letras grandes con lentes correctoras. El paciente completó su educación en derecho y se le considera altamente inteligente. Dos hermanas mayores de 36 y 33 años están bien. Un hermano murió al poco tiempo de nacer por causas desconocidas. Excepto por un hermano y un sobrino, el hijo de una hermana, no existe historial médico de enfermedades neurológicas.
Un examen físico reveló un hombre de 32 años sin alteraciones evidentes. Los resultados del examen general fueron normales. Era inteligente y no mostró ninguna evidencia de deterioro mental. Los nervios craneales eran normales salvo por la atrofia óptica y la sordera. La atrofia óptica apareció más en campos temporales que nasales, y no se observó retinitis pigmentaria asociada. Los campos de visión de pantalla tangente eran normales, no se observaron escotomas centrales, y la agudeza visual con corrección óptica era del 20/100 bilateralmente. Había una pérdida auditiva neural bilateral marcada. El lenguaje hablado era algo disártrico y nasal permaneciendo con una hipoacusia profunda, aunque los músculos de articulación estaban todos intactos.
La atrofia y debilidad distal severa estaban presentes en todas las extremidades. Los compartimentos de los flexores y extensores de los antebrazos y músculos intrínsecos de la mano estaban atrofiados (Fig.1). Los tendones profiteo y cuadriceps, gastrocnemios y soleo, peroneales, tibial anterior, extensor hallicus longus y músculos intrínsecos del pié, también mostraron una profunda debilidad y atrofia (Fig.2). El modo de andar de base amplia requirió un constante apoyo con bastones u objetos. No se observaron fasciculaciones. No se palpaban los nervios periféricos. Los reflejos de los tendones profundos eran normales en las extremidades superiores y ausentes en las inferiores. No hubo respuestas plantares. El examen sensorial reveló una marcada reducción en todas las modalidades, propioceptiva y cutánea, por debajo de codos y rodillas. Estaban presentes pies cavos bilaterales.
Datos del laboratorio. Los resultados de los siguientes pruebas fueron normales: análisis completos de sangre, análisis de orina, nitrógeno uréico en sangre, calcio y fosfato sérico, transaminasa glutámico oxalacética SGOT, transaminasa glutámico pirúvica SGPT, glucemia en ayunas, calcio iónico, tiempo de protombina, velocidad de sedimentación, electroforesis de proteínas séricas incluyendo inmunoelectroforesis cuantitativa. Las proteínas de líquido cefaloraquídeo fue de 51 mg por 100 y glucosa 64 mg por 100, WBC y RBC fueron 1 cada uno. El nivel del ácido tetrametilhexadecanoico 3, 7, 11, 15 sérico fue de 1,95 g por milímetro o el 0,11 del total de ácidos grasos séricos. Los niveles del ácido decanoico sérico también fueron normales en su padre y madre (normal < 5 g por milímetro [Dr. D. Steinberg, N.I.H.). El nivel de colesterol sérico fue de 289 mg. por 100.
Los tests audiométricos revelaron una pérdida auditiva de 70 a 90 db. en ambos oídos en la conducción aérea y pérdida auditiva bilateral de 60 db. en la conducción ósea entre 500 y 2.000 ciclos por segundo.
Una biopsia del músculo gastrocnemio mostró una atrofia neurogénica severa.
Los estudios de la conducción nerviosa reveló una reducción moderada en las velocidades de conducción con evidencia de una denervación difusa. Las velocidades de conducción fueron las siguientes: median, 44,8 m. por segundo (límite más bajo de lo normal = 48,5 m. por segundo), ulnar, 39,2 m. por segundo (límite más bajo de lo normal = 48,5 m. por segundo), y tibial posterior, 29 m. por segundo (límite más bajo de lo normal = 41,9 m. por segundo). Los nervios peroneales no pudieron ser estimulados (Dr. Robert Lovelace).
Los estudios electroencefalográficos, electrocardiográficos y radiológicos fueron normales.
La pupilografía fue anormal. Un aumento del umbral de respuesta a la luz compatible con la atrofia óptica de este grado fue evidente. El arco eferente del reflejo de la luz fue normal (Dr. I.E. Loewnfeld)
Caso 2. R.L.., un hombre de 29 años fue evaluado por una debilidad progresiva de todas las extremidades, sordera y deterioro visuale. La madre del paciente tuvo un embarazo y parto normales y el paciente tuvo un periodo neonatal sin problemas. La madre observó que de pequeño respondía débilmente a estímulos auditivos. El desarrollo motor fue tardío. Tuvo un intento de andar a los 2 años, más tarde el modo de andar estaba alterado. El paciente nunca desarrolló la habilidad de correr o montar en bicicleta. La debilidad en las piernas y la atrofia se observaron primeramente a los 5 años y han progresado. Desde los 15 años, ha requerido bastón, aparatos ortopédicos y zapatos especiales con refuerzos. La sordera, virtualmente completa, desde los 6 años a pesar de las prótesis auditivas bilaterales, y se requirió educación especial para sordos. Desde los 19 años la visión se ha deteriorado progresivamente. Este déficit comenzó con una nictalopía y progresó hacia una constricción concéntrica del campo visual con una reducción marcada en la visión diurna. Actualmente el paciente sólo es capaz de distinguir caras a una distancia de 33 cm. y leer letras impresas grandes con una lente de aumento. Aunque la inteligencia es normal, la educación finalizó al acabar la enseñanza superior debido a problemas de comunicación.
Los resultados de los exámenes físicos fueron normales y no se encontró ningún tipo de alteración. Los nervios craneales eran normales salvo por la atrofia óptica y la sordera. La atrofia óptica fue más marcada temporalmente pero no se observó retinitis pigmentaria. Sólo se presentaba un nistagamo rotatorio durante la acomodación. La función muscular extraocular era normal. La agudeza visual era del 20/400; sólo se percibían movimientos amplios de las manos. Los campos de visión de pantalla tangente revelaron una constricción bilateral concéntrica del campo visual. No se observaron escotomas centrales. Era capaz de leer escritura grande con una lente de aumento de 10. El habla estaba marcadamente dañado, siendo disártrica y desarticulada. Se pensó que esto se debía a la sordera puesto que los músculos de la articulación eran normales.
El examen motor reveló una debilidad distal extensiva, implicando también la musculatura intrínseca de la mano y músculos de los pies (Fig. 3 y 4). No se observaron fasciculaciones y se palpaban los nervios periféricos. Los reflejos tendinosos profundos no existían al igual que las respuestas plantares. El examen sensorial reveló una marcada reducción de todas las modalidades, tanto proprioceptiva como cutánea, bajo rodillas y codos. El modo de andar era de base amplia y estepaje, requiriendo apoyos considerables.
Datos del Laboratorio: Los resultados de las siguientes pruebas fueron normales: análisis completos de sangre, análisis de orina, fosfatasa alcalina, SGOT, SGPT, glucemia en ayunas, glucemia postprandial a las 2 horas, tiempo de protombina, electrolitos séricos, velocidad de sedimentación, electroforesis de proteína sérica incluyendo inmunoelectroforesis cuantitativa. Los resultados de liquido cefaloraquídeo (LCR), recuento de células, proteínas, glucosa y serología fueron normales. El nivel del ácido tetrametilhexadecanoico 3, 7, 11, 15 sérico fue de 0,55 g por milímetro, representando el 0,02% de los ácidos grasos totales (normal < 5 g por milímetro [Dr. D. Steinberg, N.I.H.). El nivel de colesterol sérico fue de 298 mg. por 100.. Los estudios electroencefalográficos, electrocardiográficos y radiológicos fueron normales.
Los exámenes audiométricos revelaron una pérdida auditiva bilateral de más 90 db. en la conducción aérea y pérdida auditiva bilateral de 60 db. en la conducción ósea entre 500 y 2.000 ciclos por segundo.
Una biopsia del músculo gastrocnemio mostró atrofia neurogénica severa.
Los estudios de la conducción nerviosa periférica revelaron una reducción moderada difusa en las velocidades de conducción con evidencia de denervación. Las velocidades de conducción fueron las siguientes: ulnar, 41,5 m. por segundo, median, 46,5 m. por segundo (límite más bajo de lo normal = 48,5 m. por segundo), peroneal, 39,4 m. por segundo (límite más bajo de lo normal = 44,5 m. por segundo) y tibial posterior, 30,4 m. por segundo (límite más bajo de lo normal = 41,9 m. por segundo).
La pupilografía reveló un elevado umbral de estimulación compatible con la atrofia óptica y con una respuesta eferente normal.
La electroretinografía reveló potenciales evocados normales de la retina (Fig. 5). (Dr. S. Diamond, Mt. Sinai Hospital, New York City)
Fig. 3. (Izquierda) Caso 2 La atrofia muscular está restringida a las extremidades y es significativamente mas avanzada distalmente. Al igual que en su hermano no están afectados el cuello ni los músculos del tronco. Para estar de pié, requiere una base amplia y apoyos.
Fig. 4 (Derecha) Caso 2. Detalle de la extremidad inferior izquierda, muestra la atrofia muscular distal. El vendaje indica el lugar de la biopsia muscular.
Fig. 5 Electroretinograma del paciente en el caso 2. El paciente estaba adaptado a la luz y a la oscuridad. Es un registro normal indicando funciones celulares de bastones, conos y ganglios normales. A = onda A, B = onda B, C = artefacto de parpadeo
Caso 3. M.B. es un niño de 3½ años cuya madre tuvo un embarazo y parto normales, el niño tuvo un periodo neonatal normal. Es sobrino de los pacientes de los Casos 1 y 2, y su madre, la hermana sana de los tíos afectados. Se le evaluó debido a la audición, forma de hablar y desórdenes en el modo de andar. El desarrollo motor fue tardío y empezó a andar a los 2 años. Era capaz de entrar en juegos de imitación a los 8 meses. Desde el primer año de edad, la familia era consciente de sus limitaciones respecto a la audición y el habla. Empezó a hablar a los 18 meses y a los 3 años sigue siendo rudimentaria, aunque la comprensión es excelente. En casa sólo respondía a ruidos grandes o a la voz. El modo de andar ha permanecido torpe, dando como resultado caídas frecuentes.
Los exámenes físicos no revelaron alteraciones evidentes y los resultados de exámenes físicos generales fueron enteramente normales excepto por deformidad de pie valgus bilateral. Su comportamiento con los padres y otros niños y su habilidad para dibujar o jugar al menos muestra una inteligencia normal. Los resultados de los exámenes de los nervios craneales fueron normales excepto por la hipoacusia. La disartria y habla inmadura fueron evidentes. Tenía un signo parcial de Gower, esto es, se apoyaba en el suelo con ambas manos para levantarse. El examen del sistema motor reveló la no existencia de atrofia, fasciculaciones o debilidad. Salvo por indicios de reflejos del triceps, los reflejos tendinosos profundos eran inexistentes. Los resultados del examen sensorial fueron normales. El modo de andar no era específicamente torpe.
Resultados del Laboratorio. Los resultados de los exámenes siguientes fueron normales: análisis completos de sangre, análisis de orina, SGOT, SGPT, creatina sérica fosfoquinasa. El recuento de células de liquido cefaloraquídeo, los estudios de proteínas, glucosa y serología fueron normales
Resultó difícil llevar a cabo el examen audiométrico debido a la falta de cooperación, pero mostró de un 60 a 70 db. de pérdida auditiva bilateral.
La biopsia del nervio sural reveló una desmielinización con conservación axonal. No se vieron cambios en la biopsia del músculo gastrocnemio.
Una fundoscopia realizada con anestesia general no mostró anormalidades oftalmológicas.
El electroencefalograma fue normal. Placas de rayos X del cráneo fueron normales salvo por la pronunciadas marcas interdigitales coronales y etmoidales.
La conducción motora en el peroneal derecho, tibial posterior y nervios ulnares eran lentos de 34,9 a 36,6, de 35,1 a 41,3, y de 40,2 m. por segundo.
DISCUSION
Es raro que la enfermedad clásica de Charcot-Marie-Tooth esté asociada con cualquier neuropatía craneal. Dicha implicación sugiere una continuidad genética de la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth, atrofia óptica hereditaria, ataxias cerebelosas y otras degeneraciones espinocerebelosas.
Hay una evidencia amplia para asociar atrofia óptica hereditaria y sordera con alteraciones neurológicas degenerativas. La sordera se ha presentado en asociación con atrofia muscular peroneal. Campell7 presentó dos pacientes con atrofia muscular peroneal, uno con visión reducida llegando a cataratas y otro con pérdida auditiva. Los únicos pacientes presentados con atrofia óptica, sordera y polineuropatía (en ausencia de otro déficit sistémico o neurológico) han sido citados brevemente por Taylor.8 En ese caso un hermano y una hermana estaban afectados con esta tríada. El Dr. H. Tooth, al efectuar sus comentarios sobre estos pacientes, pensaba que la asociación era fortuita, puesto que los pacientes parecían tener la enfermedad Charcot-Marie-Tooth y la complejidad de los síntomas no habían sido previamente observados. Los datos presentados por Taylor son insuficientes para documentar la identidad de sus pacientes con aquellos descritos por estos autores, pero son altamente sugerentes. Dejerine y Thomas9 describieron a un hermano y una hermana con atrofia en las extremidades, nervios palpables y sordera.
La atrofia óptica hereditaria, o enfermedad de Leber, es pertinente en esta discusión por su relación con las degeneraciones espinocerebelosas. Es una alteración ligada al sexo y recesiva que tiene lugar en el sexo masculino al principio de la edad adulta, con una aparición rápida de atrofia óptica bilateral y degeneración selectiva del fascículo papilomacular del nervio óptico. Los campos visuales contienen grandes escotomas centrales.10 Usher11 describió casos en los que el escotoma central no podían ser demostrados pero en los que existía contracción periférica de los campos. Andre-Van Leeuwen y Van Bogaert describieron 3 casos de atrofia óptica hereditaria.12 El tipo uno, era el principio gradual característico de un escotoma central debido a neuritis retrobulbar, lo cual es raro. El tipo dos, se caracterizó por una reducción rápida, tanto en la visión periférica o central, lo que se correspondía a la enfermedad de Leber. El tercer tipo, fue una restricción concéntrica lenta de los campos visuales, así como una atrofia óptica progresiva. El tipo dos está asociado con la ataxia cerebelosa hereditaria del tipo Marie y el tipo tres se corresponde con los casos descritos.
Cobb y Bereday13 consideran que la enfermedad de Leber está relacionada con todas las enfermedades degenerativas hereditarias del sistema nervioso, Adams y sus asociados14 enfatizan el potencial que tiene la total participación del sistema nervioso en la enfermedad de Leber. Ferguson y Critchley15 describieron una familia con la enfermedad de Leber en la que concurrían ataxia del tracto piramidal y enfermedad de la columna posterior. Merrit, 16 presentó en dos generaciones de una familia la enfermedad de Leber y los pies con un arco alto, enfatiza la relación que tiene la atrofia óptica hereditaria con las degeneraciones espinocerebelosas.
Rouffinet17 presentó un caso de neuritis hipertrófica con escotoma paracentral. Nueve de los diez pacientes con la enfermedad de Leber presentados por Wilson18 tenían algún déficit neurológico; cinco tenían déficits auditivos de diferente grado. Bjork y sus colaboradores19 demostraron mediante una electroretinografía la evidencia de una degeneración de la retina en cinco pacientes que tenían ataxia hereditaria y déficit visual. Franceschetti y Klein20 presentaron una serie de ataxias de Friedreich con ejemplos de degeneración macular, retinitis pigmentaria, y con sordera transmitida como herencia dominante. Bell y Carmichael21 informaron que la atrofia óptica tiene lugar en el 9% de los pacientes que tienen ataxia de Friedreich y paraparesia espástica. Guillain y Mollaret22 encontraron atrofia óptica en cinco de los veintisiete pacientes con ataxia de Friedreich. En Suiza la sordomudez es el déficit asociado más común con la retinitis pigmentaria, teniendo lugar en un 13% de los pacientes.23 Went24 afirmó que las anormalidades neurológicas degenerativas heredadas asociadas y las oftalmológicas son debidas a un defecto en un gen que puede estar ligado al cromosoma X dando lugar a un error del metabolismo en el bebé.
La asociación de la enfermedad Charcot-Marie-Tooth con otras degeneraciones espinocerebelosas ya está establecida.25 Se han descrito familias en las que algún miembro ha tenido la ataxia clásica de Friedreich, otros la enfermedad clásica de Charcot-Marie-Tooth, e incluso otros han manifestado la forma frustrada intermedia del síndrome Roussy-Lévy.25-28 Matthews29 describió una familia con las características de la ataxia de Friedreich, sordera y mutismo, y debilidad de los músculos de manera selectiva. Spiller, Greenfield, Fearsides, Ross, Van Bogaert, y Stephens y asociados30-35 describieron pacientes en los que las características de la ataxia de Friedreich y la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth tenían lugar al mismo tiempo. La atrofia muscular peroneal está también relacionada muy de cerca con la neuropatía sensorial hereditaria, un síndrome que consiste en cambios sensoriales periféricos marcados, úlceras tróficas del pie y sordera neurogénica.36-38
Por lo tanto una gran variedad de enfermedades relacionan las diversas condiciones que hemos discutido. La atrofia óptica hereditaria está relacionada con la ataxia de Friedreich, la paraplejia espástica, y la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth. La sordera tienen lugar con la ataxia de Friedreich, la enfermedad Charcot-Marie-Tooth y la neuropatía sensorial hereditaria. El descubrimiento de la atrofia óptica hereditaria y sordera neurogénica asociadas con polineuropatía del tipo de enfermedad Charcot-Marie-Tooth enfatizan la relación genética (figura 6).
La similitud que tienen nuestros pacientes con aquellos que padecen la enfermedad de Refsum es superficialmente llamativa. Aunque las diferencias son más importantes que las similitudes. La enfermedad de Refsum es heredada de modo recesivo, mientras que la herencia en nuestros pacientes es dominante.39 Los niveles séricos anormales del ácido tetrametilhexadecanoico 3, 7, 11, 15, no estaban presentes en nuestros pacientes. La retinitis pigmentaria y valores de proteínas CSF elevadas estaban ausentes en nuestros pacientes. Otros signos vistos en la enfermedad de Refsum, pero ausentes en estos pacientes, incluían: Atrofia testicular, anormalidades electrocardiográficas, anosmia, ictiosis, displasia epifisaria y ataxia cerebelosa.
El electroretinograma para el paciente en el Caso dos indicó un funcionamiento normal de la retina a pesar de la atrofia óptica avanzada y los severos defectos de visión. Esto sugiere la posibilidad de una neuritis retrobulbar crónica, cuya fisiopatología puede ser similar a la neuropatía periférica. Bjork y sus colaboradores,19 descubrieron un electroretinograma anormal en la ataxia hereditaria combinado con atrofia óptica y escotoma central, lo que indica una fisiopatología distinta en estos pacientes.
El tipo más común de herencia en la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth es la dominante autosómica. La herencia recesiva autosónica y recesiva ligada al sexo tiene lugar en un número pequeño de pacientes. 21 Esta familia permite la especulación de un tipo de herencia recesiva ligada al sexo siendo el sexo masculino el afectado y las mujeres normales las portadoras. Sin embargo, la muestra es demasiado pequeña para poder sacar otra conclusión que la de herencia dominante.
RESUMEN
Se ha descrito la asociación de polineuropatía hereditaria, sordera neurogénica y atrofia óptica en dos hermanos. Su sobrino tiene reducida las velocidades de conducción del nervio motor, arreflexia e hipoacusia neurogénica. Esta tríada de déficits se discute en relación a las degeneraciones espinocerebelosas. Se cree que la atrofia óptica y déficit visual severo asociado pueden deberse a una neuritis retrobulbar a la vista del electroretinograma normal. El modo de herencia y ciertas características del laboratorio distinguen claramente a esta familia de aquellos de la enfermedad de Refsum y sugiere que el trastorno pertenece al espectro de las degeneraciones espinocerebelosas, teniendo el miembro más cercano la enfermedad de Charcot-Marie Tooth.
Dejo información sobre este síndrome, pidiendo perdón por el resultado porque he tenido que traducir el texto
Degeneración nerviosa óptico-acústica con polineuropatía
Este síndrome fue descubierto por Rosenberg y Chutorian (1967) en dos hermanos y su sobrino.
Se observó una pérdida auditiva neurosensorial en la infancia, que fue progresiva. Llegó a ser tan severa que interfirió en el aprendizaje del lenguaje hablado. La atrofia óptica se retrasó en ambos hermanos (comenzaron a andar alrededor de los dos años), ésta interfirió primeramente en la visión nocturna y más tarde en la diurna. El modo de andar se fue deteriorando entre los 5 y 10 años con atrofia en la piernas. Esto fue seguido de debilidad distal severa y atrofia de todas las extremidades, incluida la musculatura intrínseca de la mano y músculos del pié en asociación con depresión de los reflejos tendinosos profundos. Existía una marcada depresión del sentido del tacto y de la posición en las extremidades distales así como un descenso de las velocidades de conducción nerviosa con evidencia de denervación. Una biopsia en el músculo gastrocnemio reveló atrofia neural severa y una biopsia del nervio sural mostró desmielinización con preservación de los neuroejes
Según lo presentado por Rosenberg y Chutorian, esta condición estaba asociada a los hombres en la familia, y podía haber sido heredada mediante un vínculo X, en cuyo caso el riesgo de recurrencia es del 50% en los hijos de mujeres portadoras. Una asociación similar fue descrita en un hermano y hermana por Iwashita et al., sin embargo éste puede representar una condición diferente.
No se sabe nada de los factores etiológicos implicados.
El tratamiento de la pérdida auditiva está confinada a la rehabilitación educativa. No existen métodos para la detección de portadoras que sean mujeres y se considera apropiado el asesoramiento genético ante una condición de vinculo X.
George R. Fraser
Neurology Volumen 17, número 9
Degeneración familiar nerviosa óptico-acústica y polineuropatía
Roger N. Rosenberg, M.D., y Abe Chutorian, M.D.
LA ATROFIA OPTICA HEREDITARIA se ha presentado en raras ocasiones en asociación con la ya clásica enfermedad de Charcot-Marie-Tooth1-6. También se han presentado familias con polineuropatía progresiva, del tipo Charcot-Marie-Tooth, y defectos acústicos6,7. Sin embargo, la combinación de una degeneración nerviosa óptico-acústica y una polineuropatía progresiva sin la implicación de otros sistemas o substratos bioquímicos conocidos, no ha sido reconocida como un síndrome genético. Este artículo presenta la concurrencia de atrofia óptica progresiva, sordera neurosensorial y polineuropatía en tres hombres pertenecientes a dos generaciones de una única familia, dos hermanos y su sobrino, y muestran la independencia de esta triada respecto a trastornos similares que dan lugar a rasgos adicionales o diferentes de tipo clínico y bioquímico. Dos de estos pacientes han sido previamente descritos en un resumen publicado teniendo la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth8. La familia se discutirá debido a una serie amplia de enfermedades encontradas en las degeneraciones espino-cerebelosas.
CASOS PRESENTADOS
Caso 1. P.L., un hombre de 32 años, producto de un matrimonio no consanguíneo, fue evaluado debido a debilidad progresiva de todas las extremidades, sordera y pérdida de agudeza visual. La madre tuvo un embarazo y parto normales, y el periodo neonatal del paciente fue normal. La opinión de la madre es que en la infancia, el paciente ya tenía la audición dañada. No se recordaban bien puntos importantes del desarrollo, pero se sabe que el paciente no anduvo sin ayuda hasta los 2 años. A los 4 años andaba normalmente y montaba en triciclo. Podía hablar con oraciones inteligibles a los 3 años pero con un defecto de articulación. A la edad de 5 años, el déficit auditivo estaba tan marcado que se requirió una instrucción especial diseñada para personas sordas, la debilidad fue evidente, y se observó una atrofia en la parte inferior de la pierna. Gradualmente, entre los 5 y 10 años, el modo de andar continuó deteriorándose y progresó la atrofia de las extremidades inferiores. A partir de los 15 años el paciente ha equerido bastón y refuerzo metálico en los zapatos como ayuda. Se le practicó una artrodesis del tobillo derecho a los 19 años para aumentar la estabilidad conjunta. Se requirieron prótesis bilaterales auditivas desde los 10 años. La comprensión del lenguaje hablado requirió algo de lectura labial. Desde los 20 años los daños visuales han sido progresivos. Durante la siguiente década, a la nictalopía le siguió una reducción progresiva de la agudeza visual diurna, aunque aun es capaz de leer letras grandes con lentes correctoras. El paciente completó su educación en derecho y se le considera altamente inteligente. Dos hermanas mayores de 36 y 33 años están bien. Un hermano murió al poco tiempo de nacer por causas desconocidas. Excepto por un hermano y un sobrino, el hijo de una hermana, no existe historial médico de enfermedades neurológicas.
Un examen físico reveló un hombre de 32 años sin alteraciones evidentes. Los resultados del examen general fueron normales. Era inteligente y no mostró ninguna evidencia de deterioro mental. Los nervios craneales eran normales salvo por la atrofia óptica y la sordera. La atrofia óptica apareció más en campos temporales que nasales, y no se observó retinitis pigmentaria asociada. Los campos de visión de pantalla tangente eran normales, no se observaron escotomas centrales, y la agudeza visual con corrección óptica era del 20/100 bilateralmente. Había una pérdida auditiva neural bilateral marcada. El lenguaje hablado era algo disártrico y nasal permaneciendo con una hipoacusia profunda, aunque los músculos de articulación estaban todos intactos.
La atrofia y debilidad distal severa estaban presentes en todas las extremidades. Los compartimentos de los flexores y extensores de los antebrazos y músculos intrínsecos de la mano estaban atrofiados (Fig.1). Los tendones profiteo y cuadriceps, gastrocnemios y soleo, peroneales, tibial anterior, extensor hallicus longus y músculos intrínsecos del pié, también mostraron una profunda debilidad y atrofia (Fig.2). El modo de andar de base amplia requirió un constante apoyo con bastones u objetos. No se observaron fasciculaciones. No se palpaban los nervios periféricos. Los reflejos de los tendones profundos eran normales en las extremidades superiores y ausentes en las inferiores. No hubo respuestas plantares. El examen sensorial reveló una marcada reducción en todas las modalidades, propioceptiva y cutánea, por debajo de codos y rodillas. Estaban presentes pies cavos bilaterales.
Datos del laboratorio. Los resultados de los siguientes pruebas fueron normales: análisis completos de sangre, análisis de orina, nitrógeno uréico en sangre, calcio y fosfato sérico, transaminasa glutámico oxalacética SGOT, transaminasa glutámico pirúvica SGPT, glucemia en ayunas, calcio iónico, tiempo de protombina, velocidad de sedimentación, electroforesis de proteínas séricas incluyendo inmunoelectroforesis cuantitativa. Las proteínas de líquido cefaloraquídeo fue de 51 mg por 100 y glucosa 64 mg por 100, WBC y RBC fueron 1 cada uno. El nivel del ácido tetrametilhexadecanoico 3, 7, 11, 15 sérico fue de 1,95 g por milímetro o el 0,11 del total de ácidos grasos séricos. Los niveles del ácido decanoico sérico también fueron normales en su padre y madre (normal < 5 g por milímetro [Dr. D. Steinberg, N.I.H.). El nivel de colesterol sérico fue de 289 mg. por 100.
Los tests audiométricos revelaron una pérdida auditiva de 70 a 90 db. en ambos oídos en la conducción aérea y pérdida auditiva bilateral de 60 db. en la conducción ósea entre 500 y 2.000 ciclos por segundo.
Una biopsia del músculo gastrocnemio mostró una atrofia neurogénica severa.
Los estudios de la conducción nerviosa reveló una reducción moderada en las velocidades de conducción con evidencia de una denervación difusa. Las velocidades de conducción fueron las siguientes: median, 44,8 m. por segundo (límite más bajo de lo normal = 48,5 m. por segundo), ulnar, 39,2 m. por segundo (límite más bajo de lo normal = 48,5 m. por segundo), y tibial posterior, 29 m. por segundo (límite más bajo de lo normal = 41,9 m. por segundo). Los nervios peroneales no pudieron ser estimulados (Dr. Robert Lovelace).
Los estudios electroencefalográficos, electrocardiográficos y radiológicos fueron normales.
La pupilografía fue anormal. Un aumento del umbral de respuesta a la luz compatible con la atrofia óptica de este grado fue evidente. El arco eferente del reflejo de la luz fue normal (Dr. I.E. Loewnfeld)
Caso 2. R.L.., un hombre de 29 años fue evaluado por una debilidad progresiva de todas las extremidades, sordera y deterioro visuale. La madre del paciente tuvo un embarazo y parto normales y el paciente tuvo un periodo neonatal sin problemas. La madre observó que de pequeño respondía débilmente a estímulos auditivos. El desarrollo motor fue tardío. Tuvo un intento de andar a los 2 años, más tarde el modo de andar estaba alterado. El paciente nunca desarrolló la habilidad de correr o montar en bicicleta. La debilidad en las piernas y la atrofia se observaron primeramente a los 5 años y han progresado. Desde los 15 años, ha requerido bastón, aparatos ortopédicos y zapatos especiales con refuerzos. La sordera, virtualmente completa, desde los 6 años a pesar de las prótesis auditivas bilaterales, y se requirió educación especial para sordos. Desde los 19 años la visión se ha deteriorado progresivamente. Este déficit comenzó con una nictalopía y progresó hacia una constricción concéntrica del campo visual con una reducción marcada en la visión diurna. Actualmente el paciente sólo es capaz de distinguir caras a una distancia de 33 cm. y leer letras impresas grandes con una lente de aumento. Aunque la inteligencia es normal, la educación finalizó al acabar la enseñanza superior debido a problemas de comunicación.
Los resultados de los exámenes físicos fueron normales y no se encontró ningún tipo de alteración. Los nervios craneales eran normales salvo por la atrofia óptica y la sordera. La atrofia óptica fue más marcada temporalmente pero no se observó retinitis pigmentaria. Sólo se presentaba un nistagamo rotatorio durante la acomodación. La función muscular extraocular era normal. La agudeza visual era del 20/400; sólo se percibían movimientos amplios de las manos. Los campos de visión de pantalla tangente revelaron una constricción bilateral concéntrica del campo visual. No se observaron escotomas centrales. Era capaz de leer escritura grande con una lente de aumento de 10. El habla estaba marcadamente dañado, siendo disártrica y desarticulada. Se pensó que esto se debía a la sordera puesto que los músculos de la articulación eran normales.
El examen motor reveló una debilidad distal extensiva, implicando también la musculatura intrínseca de la mano y músculos de los pies (Fig. 3 y 4). No se observaron fasciculaciones y se palpaban los nervios periféricos. Los reflejos tendinosos profundos no existían al igual que las respuestas plantares. El examen sensorial reveló una marcada reducción de todas las modalidades, tanto proprioceptiva como cutánea, bajo rodillas y codos. El modo de andar era de base amplia y estepaje, requiriendo apoyos considerables.
Datos del Laboratorio: Los resultados de las siguientes pruebas fueron normales: análisis completos de sangre, análisis de orina, fosfatasa alcalina, SGOT, SGPT, glucemia en ayunas, glucemia postprandial a las 2 horas, tiempo de protombina, electrolitos séricos, velocidad de sedimentación, electroforesis de proteína sérica incluyendo inmunoelectroforesis cuantitativa. Los resultados de liquido cefaloraquídeo (LCR), recuento de células, proteínas, glucosa y serología fueron normales. El nivel del ácido tetrametilhexadecanoico 3, 7, 11, 15 sérico fue de 0,55 g por milímetro, representando el 0,02% de los ácidos grasos totales (normal < 5 g por milímetro [Dr. D. Steinberg, N.I.H.). El nivel de colesterol sérico fue de 298 mg. por 100.. Los estudios electroencefalográficos, electrocardiográficos y radiológicos fueron normales.
Los exámenes audiométricos revelaron una pérdida auditiva bilateral de más 90 db. en la conducción aérea y pérdida auditiva bilateral de 60 db. en la conducción ósea entre 500 y 2.000 ciclos por segundo.
Una biopsia del músculo gastrocnemio mostró atrofia neurogénica severa.
Los estudios de la conducción nerviosa periférica revelaron una reducción moderada difusa en las velocidades de conducción con evidencia de denervación. Las velocidades de conducción fueron las siguientes: ulnar, 41,5 m. por segundo, median, 46,5 m. por segundo (límite más bajo de lo normal = 48,5 m. por segundo), peroneal, 39,4 m. por segundo (límite más bajo de lo normal = 44,5 m. por segundo) y tibial posterior, 30,4 m. por segundo (límite más bajo de lo normal = 41,9 m. por segundo).
La pupilografía reveló un elevado umbral de estimulación compatible con la atrofia óptica y con una respuesta eferente normal.
La electroretinografía reveló potenciales evocados normales de la retina (Fig. 5). (Dr. S. Diamond, Mt. Sinai Hospital, New York City)
Fig. 3. (Izquierda) Caso 2 La atrofia muscular está restringida a las extremidades y es significativamente mas avanzada distalmente. Al igual que en su hermano no están afectados el cuello ni los músculos del tronco. Para estar de pié, requiere una base amplia y apoyos.
Fig. 4 (Derecha) Caso 2. Detalle de la extremidad inferior izquierda, muestra la atrofia muscular distal. El vendaje indica el lugar de la biopsia muscular.
Fig. 5 Electroretinograma del paciente en el caso 2. El paciente estaba adaptado a la luz y a la oscuridad. Es un registro normal indicando funciones celulares de bastones, conos y ganglios normales. A = onda A, B = onda B, C = artefacto de parpadeo
Caso 3. M.B. es un niño de 3½ años cuya madre tuvo un embarazo y parto normales, el niño tuvo un periodo neonatal normal. Es sobrino de los pacientes de los Casos 1 y 2, y su madre, la hermana sana de los tíos afectados. Se le evaluó debido a la audición, forma de hablar y desórdenes en el modo de andar. El desarrollo motor fue tardío y empezó a andar a los 2 años. Era capaz de entrar en juegos de imitación a los 8 meses. Desde el primer año de edad, la familia era consciente de sus limitaciones respecto a la audición y el habla. Empezó a hablar a los 18 meses y a los 3 años sigue siendo rudimentaria, aunque la comprensión es excelente. En casa sólo respondía a ruidos grandes o a la voz. El modo de andar ha permanecido torpe, dando como resultado caídas frecuentes.
Los exámenes físicos no revelaron alteraciones evidentes y los resultados de exámenes físicos generales fueron enteramente normales excepto por deformidad de pie valgus bilateral. Su comportamiento con los padres y otros niños y su habilidad para dibujar o jugar al menos muestra una inteligencia normal. Los resultados de los exámenes de los nervios craneales fueron normales excepto por la hipoacusia. La disartria y habla inmadura fueron evidentes. Tenía un signo parcial de Gower, esto es, se apoyaba en el suelo con ambas manos para levantarse. El examen del sistema motor reveló la no existencia de atrofia, fasciculaciones o debilidad. Salvo por indicios de reflejos del triceps, los reflejos tendinosos profundos eran inexistentes. Los resultados del examen sensorial fueron normales. El modo de andar no era específicamente torpe.
Resultados del Laboratorio. Los resultados de los exámenes siguientes fueron normales: análisis completos de sangre, análisis de orina, SGOT, SGPT, creatina sérica fosfoquinasa. El recuento de células de liquido cefaloraquídeo, los estudios de proteínas, glucosa y serología fueron normales
Resultó difícil llevar a cabo el examen audiométrico debido a la falta de cooperación, pero mostró de un 60 a 70 db. de pérdida auditiva bilateral.
La biopsia del nervio sural reveló una desmielinización con conservación axonal. No se vieron cambios en la biopsia del músculo gastrocnemio.
Una fundoscopia realizada con anestesia general no mostró anormalidades oftalmológicas.
El electroencefalograma fue normal. Placas de rayos X del cráneo fueron normales salvo por la pronunciadas marcas interdigitales coronales y etmoidales.
La conducción motora en el peroneal derecho, tibial posterior y nervios ulnares eran lentos de 34,9 a 36,6, de 35,1 a 41,3, y de 40,2 m. por segundo.
DISCUSION
Es raro que la enfermedad clásica de Charcot-Marie-Tooth esté asociada con cualquier neuropatía craneal. Dicha implicación sugiere una continuidad genética de la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth, atrofia óptica hereditaria, ataxias cerebelosas y otras degeneraciones espinocerebelosas.
Hay una evidencia amplia para asociar atrofia óptica hereditaria y sordera con alteraciones neurológicas degenerativas. La sordera se ha presentado en asociación con atrofia muscular peroneal. Campell7 presentó dos pacientes con atrofia muscular peroneal, uno con visión reducida llegando a cataratas y otro con pérdida auditiva. Los únicos pacientes presentados con atrofia óptica, sordera y polineuropatía (en ausencia de otro déficit sistémico o neurológico) han sido citados brevemente por Taylor.8 En ese caso un hermano y una hermana estaban afectados con esta tríada. El Dr. H. Tooth, al efectuar sus comentarios sobre estos pacientes, pensaba que la asociación era fortuita, puesto que los pacientes parecían tener la enfermedad Charcot-Marie-Tooth y la complejidad de los síntomas no habían sido previamente observados. Los datos presentados por Taylor son insuficientes para documentar la identidad de sus pacientes con aquellos descritos por estos autores, pero son altamente sugerentes. Dejerine y Thomas9 describieron a un hermano y una hermana con atrofia en las extremidades, nervios palpables y sordera.
La atrofia óptica hereditaria, o enfermedad de Leber, es pertinente en esta discusión por su relación con las degeneraciones espinocerebelosas. Es una alteración ligada al sexo y recesiva que tiene lugar en el sexo masculino al principio de la edad adulta, con una aparición rápida de atrofia óptica bilateral y degeneración selectiva del fascículo papilomacular del nervio óptico. Los campos visuales contienen grandes escotomas centrales.10 Usher11 describió casos en los que el escotoma central no podían ser demostrados pero en los que existía contracción periférica de los campos. Andre-Van Leeuwen y Van Bogaert describieron 3 casos de atrofia óptica hereditaria.12 El tipo uno, era el principio gradual característico de un escotoma central debido a neuritis retrobulbar, lo cual es raro. El tipo dos, se caracterizó por una reducción rápida, tanto en la visión periférica o central, lo que se correspondía a la enfermedad de Leber. El tercer tipo, fue una restricción concéntrica lenta de los campos visuales, así como una atrofia óptica progresiva. El tipo dos está asociado con la ataxia cerebelosa hereditaria del tipo Marie y el tipo tres se corresponde con los casos descritos.
Cobb y Bereday13 consideran que la enfermedad de Leber está relacionada con todas las enfermedades degenerativas hereditarias del sistema nervioso, Adams y sus asociados14 enfatizan el potencial que tiene la total participación del sistema nervioso en la enfermedad de Leber. Ferguson y Critchley15 describieron una familia con la enfermedad de Leber en la que concurrían ataxia del tracto piramidal y enfermedad de la columna posterior. Merrit, 16 presentó en dos generaciones de una familia la enfermedad de Leber y los pies con un arco alto, enfatiza la relación que tiene la atrofia óptica hereditaria con las degeneraciones espinocerebelosas.
Rouffinet17 presentó un caso de neuritis hipertrófica con escotoma paracentral. Nueve de los diez pacientes con la enfermedad de Leber presentados por Wilson18 tenían algún déficit neurológico; cinco tenían déficits auditivos de diferente grado. Bjork y sus colaboradores19 demostraron mediante una electroretinografía la evidencia de una degeneración de la retina en cinco pacientes que tenían ataxia hereditaria y déficit visual. Franceschetti y Klein20 presentaron una serie de ataxias de Friedreich con ejemplos de degeneración macular, retinitis pigmentaria, y con sordera transmitida como herencia dominante. Bell y Carmichael21 informaron que la atrofia óptica tiene lugar en el 9% de los pacientes que tienen ataxia de Friedreich y paraparesia espástica. Guillain y Mollaret22 encontraron atrofia óptica en cinco de los veintisiete pacientes con ataxia de Friedreich. En Suiza la sordomudez es el déficit asociado más común con la retinitis pigmentaria, teniendo lugar en un 13% de los pacientes.23 Went24 afirmó que las anormalidades neurológicas degenerativas heredadas asociadas y las oftalmológicas son debidas a un defecto en un gen que puede estar ligado al cromosoma X dando lugar a un error del metabolismo en el bebé.
La asociación de la enfermedad Charcot-Marie-Tooth con otras degeneraciones espinocerebelosas ya está establecida.25 Se han descrito familias en las que algún miembro ha tenido la ataxia clásica de Friedreich, otros la enfermedad clásica de Charcot-Marie-Tooth, e incluso otros han manifestado la forma frustrada intermedia del síndrome Roussy-Lévy.25-28 Matthews29 describió una familia con las características de la ataxia de Friedreich, sordera y mutismo, y debilidad de los músculos de manera selectiva. Spiller, Greenfield, Fearsides, Ross, Van Bogaert, y Stephens y asociados30-35 describieron pacientes en los que las características de la ataxia de Friedreich y la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth tenían lugar al mismo tiempo. La atrofia muscular peroneal está también relacionada muy de cerca con la neuropatía sensorial hereditaria, un síndrome que consiste en cambios sensoriales periféricos marcados, úlceras tróficas del pie y sordera neurogénica.36-38
Por lo tanto una gran variedad de enfermedades relacionan las diversas condiciones que hemos discutido. La atrofia óptica hereditaria está relacionada con la ataxia de Friedreich, la paraplejia espástica, y la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth. La sordera tienen lugar con la ataxia de Friedreich, la enfermedad Charcot-Marie-Tooth y la neuropatía sensorial hereditaria. El descubrimiento de la atrofia óptica hereditaria y sordera neurogénica asociadas con polineuropatía del tipo de enfermedad Charcot-Marie-Tooth enfatizan la relación genética (figura 6).
La similitud que tienen nuestros pacientes con aquellos que padecen la enfermedad de Refsum es superficialmente llamativa. Aunque las diferencias son más importantes que las similitudes. La enfermedad de Refsum es heredada de modo recesivo, mientras que la herencia en nuestros pacientes es dominante.39 Los niveles séricos anormales del ácido tetrametilhexadecanoico 3, 7, 11, 15, no estaban presentes en nuestros pacientes. La retinitis pigmentaria y valores de proteínas CSF elevadas estaban ausentes en nuestros pacientes. Otros signos vistos en la enfermedad de Refsum, pero ausentes en estos pacientes, incluían: Atrofia testicular, anormalidades electrocardiográficas, anosmia, ictiosis, displasia epifisaria y ataxia cerebelosa.
El electroretinograma para el paciente en el Caso dos indicó un funcionamiento normal de la retina a pesar de la atrofia óptica avanzada y los severos defectos de visión. Esto sugiere la posibilidad de una neuritis retrobulbar crónica, cuya fisiopatología puede ser similar a la neuropatía periférica. Bjork y sus colaboradores,19 descubrieron un electroretinograma anormal en la ataxia hereditaria combinado con atrofia óptica y escotoma central, lo que indica una fisiopatología distinta en estos pacientes.
El tipo más común de herencia en la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth es la dominante autosómica. La herencia recesiva autosónica y recesiva ligada al sexo tiene lugar en un número pequeño de pacientes. 21 Esta familia permite la especulación de un tipo de herencia recesiva ligada al sexo siendo el sexo masculino el afectado y las mujeres normales las portadoras. Sin embargo, la muestra es demasiado pequeña para poder sacar otra conclusión que la de herencia dominante.
RESUMEN
Se ha descrito la asociación de polineuropatía hereditaria, sordera neurogénica y atrofia óptica en dos hermanos. Su sobrino tiene reducida las velocidades de conducción del nervio motor, arreflexia e hipoacusia neurogénica. Esta tríada de déficits se discute en relación a las degeneraciones espinocerebelosas. Se cree que la atrofia óptica y déficit visual severo asociado pueden deberse a una neuritis retrobulbar a la vista del electroretinograma normal. El modo de herencia y ciertas características del laboratorio distinguen claramente a esta familia de aquellos de la enfermedad de Refsum y sugiere que el trastorno pertenece al espectro de las degeneraciones espinocerebelosas, teniendo el miembro más cercano la enfermedad de Charcot-Marie Tooth.
Mielitis transversa
Mielitis transversa
La mielitis transversa (MT) es un trastorno neurológico causado por inflamación en un segmento de la médula espinal. El término mielitis se refiere a la inflamación de la médula; transversa simplemente describe la posición de la inflamación, a lo ancho de la médula espinal. Los ataques de inflamación pueden dañar o destruir la mielina, la sustancia grasa que cubre las fibras de las células nerviosas. Este daño produce cicatrices en el sistema nervioso que interrumpen las comunicaciones entre los nervios de la médula y el resto del cuerpo.
Los síntomas de la MT incluyen una pérdida de la función de la médula durante varias horas a varias semanas. Lo que habitualmente comienza como el inicio repentino de dolor en la parte baja de la espalda, debilidad muscular o sensaciones anormales en los dedos de los pies y en los pies, puede progresar rápidamente hasta síntomas más graves, como parálisis, retención de orina y pérdida de control del intestino.
Algunas personas se recuperan de la MT con problemas residuales menores o sin ellos; otras sufren alteraciones permanentes que afectan su capacidad de realizar tareas comunes de la vida diaria.
Usualmente se produce desmielinización en el nivel torácico, causando problemas con el movimiento de las piernas, el control del intestino y de la vejiga, que requieren señales de los segmentos inferiores de la médula espinal.
La mielitis transversa sucede a cualquier edad, en ambos géneros y en todas las razas. No hay una predisposición familiar evidente. La cantidad pico de casos nuevos por año parece producirse entre los 10 y 19 años, y entre los 30 y 39 años. En los EE.UU. se diagnostican aproximadamente 1,400 nuevos casos de mielitis transversa por año; unos 33,000 estadounidenses tienen algún tipo de discapacidad producida por MT.
Se desconocen las causas exactas de la mielitis transversa. La inflamación que daña la médula espinal puede ser producida por infecciones virales, reacciones inmunológicas anormales o flujo sanguíneo insuficiente a través de los vasos sanguíneos de la médula espinal. La mielitis transversa también se puede producir como una complicación de sífilis, paperas, enfermedad de Lyme y algunas vacunas, como aquéllas contra la varicela y la rabia.
Teoría viral
La mielitis transversa se desarrolla a menudo después de infecciones virales debidas a varicella zoster (el virus que causa varicela y herpes zoster o culebrilla), herpes simplex, citomegalovirus, Epstein-Barr, gripe, ecovirus, virus de inmunodeficiencia humana (VIH), hepatitis A o rubéola. Las infecciones bacterianas de la piel, infecciones del oído medio y la neumonía bacteriana también se han asociado con esta afección.
En casos de MT posteriores a infecciones, se cree que el sistema inmunológico, que normalmente protege al cuerpo contra organismos extraños, ataca por error al tejido propio del cuerpo, causando inflamación y, en algunos casos, daños a la mielina dentro de la médula espinal.
La mielitis transversa puede ser aguda (cuando se desarrolla durante horas a varios días) o subaguda (cuando se desarrolla durante 1 a 2 semanas). Surgen cuatro características clásicas de la mielitis transversa: (1) debilidad de brazos y piernas, (2) dolor, (3) alteración sensorial y (4) disfunción de intestino y vejiga. La mayoría de los pacientes sufren debilidad de diversos grados en las piernas; algunos también la sufren en los brazos. El avance de la enfermedad durante varias semanas a menudo lleva a la parálisis total de las piernas, requiriendo el uso de una silla de ruedas.
El dolor es el síntoma primario de la mielitis transversa en casi la mitad de los pacientes. Puede localizarse en la parte baja de la espalda o puede consistir de sensaciones agudas y punzantes que se dispersan por las piernas o brazos, o alrededor del torso. Hasta un 80 por ciento de las personas con mielitis transversa informan zonas de aumento de la sensibilidad al tacto, de modo que la ropa o un leve contacto con un dedo causa una incomodidad o un dolor considerable (esta afección se llama alodinia). Muchos pacientes también sufren aumento de la sensibilidad a los cambios de temperatura, o al calor o fríos extremos.
Los médicos diagnostican la mielitis transversa haciendo una historia clínica y realizando un examen neurológico cuidadoso.
Tratamiento
Como con muchos trastornos de la médula espinal, actualmente no existe una cura eficaz para las personas con mielitis transversa. Los tratamientos están destinados a manejar y a aliviar los síntomas, y dependen en gran medida de la gravedad del compromiso neurológico. La terapia generalmente comienza cuando el paciente sufre los primeros síntomas. Los médicos con frecuencia indican una terapia con corticosteroides durante las primeras semanas de la enfermedad para reducir la inflamación.
Después de la terapia inicial, la parte más crítica del tratamiento de la MT consiste en mantener el cuerpo del paciente en funcionamiento mientras se espera la recuperación espontánea completa o parcial del sistema nervioso. Esto a veces puede requerir colocar al paciente en un respirador.
Los pacientes con síntomas agudos, como parálisis, la mayoría de las veces reciben tratamiento en un hospital o centro de rehabilitación donde un equipo médico especializado puede prevenir o tratar problemas que afectan a los pacientes paralizados. Luego, si los pacientes comienzan a recuperar el control de las extremidades, se inicia la fisioterapia para ayudar a mejorar la fuerza muscular, la coordinación y el rango de movimiento.
Pronóstico
La recuperación de la mielitis transversa comienza habitualmente dentro de las 2 a 12 semanas siguientes al inicio de los síntomas y puede continuar hasta por 2 años. Sin embargo, si no hay mejora dentro de los primeros 3 a 6 meses, es improbable que haya una recuperación importante. Aproximadamente un tercio de las personas afectadas por mielitis transversa experimentan una recuperación buena o completa de los síntomas. Otro tercio muestra una recuperación media y queda con deficiencias como marcha espástica, disfunción sensorial y urgencia urinaria prominente o incontinencia. El tercio restante no muestra ninguna recuperación, usa silla de ruedas, quizás con una marcada dependencia de otras personas para las funciones básicas de la vida diaria.
El Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares (National Institute of Neurological Disorders and Stroke, NINDS) apoya la investigación para aclarar el papel del sistema inmunológico en la MT y otras enfermedades o trastornos autoinmunes. Otro trabajo se enfoca en estrategias para reparar médulas espinales desmielinizadas, incluyendo enfoques que usan trasplante celular. Los objetivos finales de estos estudios son alentar la misma regeneración en los seres humanos y restaurar la función de los pacientes paralizados.
La mielitis transversa (MT) es un trastorno neurológico causado por inflamación en un segmento de la médula espinal. El término mielitis se refiere a la inflamación de la médula; transversa simplemente describe la posición de la inflamación, a lo ancho de la médula espinal. Los ataques de inflamación pueden dañar o destruir la mielina, la sustancia grasa que cubre las fibras de las células nerviosas. Este daño produce cicatrices en el sistema nervioso que interrumpen las comunicaciones entre los nervios de la médula y el resto del cuerpo.
Los síntomas de la MT incluyen una pérdida de la función de la médula durante varias horas a varias semanas. Lo que habitualmente comienza como el inicio repentino de dolor en la parte baja de la espalda, debilidad muscular o sensaciones anormales en los dedos de los pies y en los pies, puede progresar rápidamente hasta síntomas más graves, como parálisis, retención de orina y pérdida de control del intestino.
Algunas personas se recuperan de la MT con problemas residuales menores o sin ellos; otras sufren alteraciones permanentes que afectan su capacidad de realizar tareas comunes de la vida diaria.
Usualmente se produce desmielinización en el nivel torácico, causando problemas con el movimiento de las piernas, el control del intestino y de la vejiga, que requieren señales de los segmentos inferiores de la médula espinal.
La mielitis transversa sucede a cualquier edad, en ambos géneros y en todas las razas. No hay una predisposición familiar evidente. La cantidad pico de casos nuevos por año parece producirse entre los 10 y 19 años, y entre los 30 y 39 años. En los EE.UU. se diagnostican aproximadamente 1,400 nuevos casos de mielitis transversa por año; unos 33,000 estadounidenses tienen algún tipo de discapacidad producida por MT.
Se desconocen las causas exactas de la mielitis transversa. La inflamación que daña la médula espinal puede ser producida por infecciones virales, reacciones inmunológicas anormales o flujo sanguíneo insuficiente a través de los vasos sanguíneos de la médula espinal. La mielitis transversa también se puede producir como una complicación de sífilis, paperas, enfermedad de Lyme y algunas vacunas, como aquéllas contra la varicela y la rabia.
Teoría viral
La mielitis transversa se desarrolla a menudo después de infecciones virales debidas a varicella zoster (el virus que causa varicela y herpes zoster o culebrilla), herpes simplex, citomegalovirus, Epstein-Barr, gripe, ecovirus, virus de inmunodeficiencia humana (VIH), hepatitis A o rubéola. Las infecciones bacterianas de la piel, infecciones del oído medio y la neumonía bacteriana también se han asociado con esta afección.
En casos de MT posteriores a infecciones, se cree que el sistema inmunológico, que normalmente protege al cuerpo contra organismos extraños, ataca por error al tejido propio del cuerpo, causando inflamación y, en algunos casos, daños a la mielina dentro de la médula espinal.
La mielitis transversa puede ser aguda (cuando se desarrolla durante horas a varios días) o subaguda (cuando se desarrolla durante 1 a 2 semanas). Surgen cuatro características clásicas de la mielitis transversa: (1) debilidad de brazos y piernas, (2) dolor, (3) alteración sensorial y (4) disfunción de intestino y vejiga. La mayoría de los pacientes sufren debilidad de diversos grados en las piernas; algunos también la sufren en los brazos. El avance de la enfermedad durante varias semanas a menudo lleva a la parálisis total de las piernas, requiriendo el uso de una silla de ruedas.
El dolor es el síntoma primario de la mielitis transversa en casi la mitad de los pacientes. Puede localizarse en la parte baja de la espalda o puede consistir de sensaciones agudas y punzantes que se dispersan por las piernas o brazos, o alrededor del torso. Hasta un 80 por ciento de las personas con mielitis transversa informan zonas de aumento de la sensibilidad al tacto, de modo que la ropa o un leve contacto con un dedo causa una incomodidad o un dolor considerable (esta afección se llama alodinia). Muchos pacientes también sufren aumento de la sensibilidad a los cambios de temperatura, o al calor o fríos extremos.
Los médicos diagnostican la mielitis transversa haciendo una historia clínica y realizando un examen neurológico cuidadoso.
Tratamiento
Como con muchos trastornos de la médula espinal, actualmente no existe una cura eficaz para las personas con mielitis transversa. Los tratamientos están destinados a manejar y a aliviar los síntomas, y dependen en gran medida de la gravedad del compromiso neurológico. La terapia generalmente comienza cuando el paciente sufre los primeros síntomas. Los médicos con frecuencia indican una terapia con corticosteroides durante las primeras semanas de la enfermedad para reducir la inflamación.
Después de la terapia inicial, la parte más crítica del tratamiento de la MT consiste en mantener el cuerpo del paciente en funcionamiento mientras se espera la recuperación espontánea completa o parcial del sistema nervioso. Esto a veces puede requerir colocar al paciente en un respirador.
Los pacientes con síntomas agudos, como parálisis, la mayoría de las veces reciben tratamiento en un hospital o centro de rehabilitación donde un equipo médico especializado puede prevenir o tratar problemas que afectan a los pacientes paralizados. Luego, si los pacientes comienzan a recuperar el control de las extremidades, se inicia la fisioterapia para ayudar a mejorar la fuerza muscular, la coordinación y el rango de movimiento.
Pronóstico
La recuperación de la mielitis transversa comienza habitualmente dentro de las 2 a 12 semanas siguientes al inicio de los síntomas y puede continuar hasta por 2 años. Sin embargo, si no hay mejora dentro de los primeros 3 a 6 meses, es improbable que haya una recuperación importante. Aproximadamente un tercio de las personas afectadas por mielitis transversa experimentan una recuperación buena o completa de los síntomas. Otro tercio muestra una recuperación media y queda con deficiencias como marcha espástica, disfunción sensorial y urgencia urinaria prominente o incontinencia. El tercio restante no muestra ninguna recuperación, usa silla de ruedas, quizás con una marcada dependencia de otras personas para las funciones básicas de la vida diaria.
El Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares (National Institute of Neurological Disorders and Stroke, NINDS) apoya la investigación para aclarar el papel del sistema inmunológico en la MT y otras enfermedades o trastornos autoinmunes. Otro trabajo se enfoca en estrategias para reparar médulas espinales desmielinizadas, incluyendo enfoques que usan trasplante celular. Los objetivos finales de estos estudios son alentar la misma regeneración en los seres humanos y restaurar la función de los pacientes paralizados.
domingo, 26 de febrero de 2017
Qué ocurre realmente en nuestro cuerpo cuando consumimos cannabis
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Texto informativo
Hay quien defiende sus virtudes terapéuticas, pero los estudios concluyen que puede tener consecuencias nefastas para la memoria o los huesos
Qué ocurre realmente en nuestro cuerpo cuando consumimos cannabis
¿Perjudicial o terapéutica? Es la pregunta que arrastran décadas los debates sobre si el consumo de marihuana debe de ser o no legal. En 2016, justo cuando varios estados en los Estados Unidos lo han legalizado por sus posibles efectos terapéuticos, varias investigaciones científicas apuntaban riesgos de fumar porros que van más allá de los ya conocidos, como sacar peores notas en clase, tener menor sensación de satisfacción o sufrir adicción.
“La marihuana es una preparación a base de hojas y flores secas de la planta Cannabis sativa. En la planta hay casi 100 sustancias, pero todavía no conocemos las acciones de gran parte de ellas sobre el cerebro. No obstante, sí se sabe que varias afectan a la actividad neuronal”, explica Emilio Ambrosio, catedrático de Psicobiología de la Universidad Nacional de Educación a Distancia (UNED).
Borra tu pasado
Uno de los reclamos para justificar su legalización es apuntar a que la marihuana tiene propiedades medicinales, partiendo de informaciones proporcionadas por usuarios con diversas patologías, desde epilepsia a la enfermedad de Parkinson, que afirman que sus síntomas mejoran tras fumar porros. Sin cuestionar su posible importancia terapéutica, la literatura científica señala, sin embargo, que causa empobrecimiento cognitivo y daño cerebral.
Por ejemplo, el consumo crónico de marihuana disminuye el nivel de flujo sanguíneo en numerosas regiones del cerebro, entre otras en el hipocampo, vital para la memoria a largo plazo, especialmente vulnerable en las primeras fases del Alzheimer, deteriorando el recuerdo de experiencias pasadas. “Eso implica que pueda llegar menos glucosa y oxígeno a las neuronas (o llegar más tarde) en esas partes del cerebro, con lo que la comunicación neuronal en las demencias puede verse seriamente afectada”, apunta el investigador Ambrosio.
Dejas de recordar palabras
Se sabe que el consumo regular de marihuana en la adolescencia induce cambios en las funciones y las estructuras en el cerebro que se manifiestan cuando son adultos. Esos cambios se dan al reducir la conectividad entre regiones del cerebro fundamentales para el aprendizaje y en la memoria. Una investigación ha comprobado que a lo largo de la vida de los consumidores crónicos, la memoria verbal se deteriora cuando se les analiza en la edad adulta. Los investigadores pidieron a los consumidores de marihuana que recordaran una lista de quince palabras, y comprobaron que uno de cada dos participantes recordaban un promedio de una palabra menos de la lista por cada cinco años de consumo regular, o lo que es lo mismo, uno de cada dos usuarios que llevaran diez años consumiendo recordaba dos palabras menos que los que no habían consumido.
“El consumo regular de marihuana interfiere en los procesos de desarrollo normal del cerebro que deberían tener lugar en la adolescencia y puede hacer a algunos individuos más vulnerables a sus efectos a largo plazo. Se ha demostrado que los consumidores regulares con una cierta variación genética tienen una menor memoria de trabajo, la que permite desenvolvernos coordinando varias actividades a la vez. El consumo de marihuana en la adolescencia puede tener repercusiones negativas en el estado adulto como es la disminución de algunos tipos de memoria”, señala Ambrosio.
Sufres psicosis cannábica
Es común vincular el consumo de marihuana con diversos trastornos psiquiátricos como la depresión, el trastorno bipolar, diversos trastornos de la ansiedad, ciertos trastornos de la personalidad y la adicción a otras sustancias. Otro efecto, tal vez menos conocido, es el de la esquizofrenia. “En este caso, la marihuana exacerba los síntomas positivos de la enfermedad (los delirios y las alucinaciones) induciendo lo que se denomina psicosis cannábica. Después de dejar de consumir, en la mayoría de las personas esa psicosis desaparece poco a poco pero, en algunas permanece de por vida. Puede que la genética también influya, ya que se ha comprobado que hay variantes genéticas compartidas entre predisposición a la esquizofrenia y consumo de cannabis”, observa Ambrosio.
Te puede romper el corazón (literalmente)
El consumo de marihuana también tiene efectos sobre la salud del corazón, aumentando el riesgo de desarrollar una miocardiomiopatía de estrés, conocida como el síndrome del corazón roto, similar a un infarto pero sin sus desastrosas consecuencias. Examinando a más de 33.000 personas hospitalizadas con cardiomiopatía por estrés entre 2003 y 2011, los autores de esta investigación publicada en el American Journal of Managed Care comprobaron que los 210 pacientes que habían consumido marihuana antes de padecer la cardiopatía eran sobre todo hombres jóvenes con menos factores de riesgo como la presión arterial alta o diabetes tipo 2, pero sin embargo eran más propensos a entrar en paro cardiaco y requerían un desfibrilador implantado para prevenir eventos cardiacos posteriores.
Te destroza los dientes
Perder kilos y tener unos huesos más vulnerables a roturas también forman parte del catálogo de posibles efectos de la marihuana en nuestra salud, según un estudio de la American Journal of Medicine. Los fumadores intensivos de marihuana sufren una gran reducción en la densidad ósea si se les compara con los no fumadores, por lo que tienen más cartas a la hora de desarrollar osteoporosis y fracturas a lo largo de la vida.
Y no solo es una cuestión de poner en riesgo el esqueleto. Las encías también se ven comprometidas al fumar porros, como concluye un nuevo estudio publicado en JAMA Psychiatry l. De los 1.037 encuestados, 675 participantes confesaron haber consumido cannabis en cualquier cantidad en cualquier momento. Tras preguntar cuántas veces consumían entre los 18 y 38 años, los hallazgos revelaron que el cannabis podría estar detrás de la mala salud periodontal a los 38 años tras estar fumando durante 20 años, lo que ha hecho sospechar a los investigadores que los consumidores tienen una higiene bucal más descuidada y más tendencia a ser adictos al alcohol.
Ves mal
La actividad visual también se ve alterada al fumar cannabis, ya que un consumo habitual de marihuana puede retrasar el procesamiento de la información visual en nuestra retina. Una investigación reciente publicada en JAMA Ophthalmology detectó que los fumadores regulares experimentan un ligero retardo en el funcionamiento de las células encargadas de procesar la información visual entrante, de conectar la retina con el cerebro y de transformar la luz a través de una serie de pulsos eléctricos. No obstante, todavía queda por saber si este efecto en la salud visual es permanente o retrocede al abandonar la marihuana.
Duermes peor
Aunque la marihuana te sugiera relajación, puede que la idea de que fumar cannabis ayude a dormir mejor sea una falacia. Una investigación aparecida en el Journal of Addictive Diseases encontró que esta droga puede estar detrás con los trastornos de sueño al hallar que los fumadores de marihuana a diario encuestados padecían un porcentaje mayor de insomnio y alteración del sueño que los que consumen con menor frecuencia.
Texto informativo
Hay quien defiende sus virtudes terapéuticas, pero los estudios concluyen que puede tener consecuencias nefastas para la memoria o los huesos
Qué ocurre realmente en nuestro cuerpo cuando consumimos cannabis
¿Perjudicial o terapéutica? Es la pregunta que arrastran décadas los debates sobre si el consumo de marihuana debe de ser o no legal. En 2016, justo cuando varios estados en los Estados Unidos lo han legalizado por sus posibles efectos terapéuticos, varias investigaciones científicas apuntaban riesgos de fumar porros que van más allá de los ya conocidos, como sacar peores notas en clase, tener menor sensación de satisfacción o sufrir adicción.
“La marihuana es una preparación a base de hojas y flores secas de la planta Cannabis sativa. En la planta hay casi 100 sustancias, pero todavía no conocemos las acciones de gran parte de ellas sobre el cerebro. No obstante, sí se sabe que varias afectan a la actividad neuronal”, explica Emilio Ambrosio, catedrático de Psicobiología de la Universidad Nacional de Educación a Distancia (UNED).
Borra tu pasado
Uno de los reclamos para justificar su legalización es apuntar a que la marihuana tiene propiedades medicinales, partiendo de informaciones proporcionadas por usuarios con diversas patologías, desde epilepsia a la enfermedad de Parkinson, que afirman que sus síntomas mejoran tras fumar porros. Sin cuestionar su posible importancia terapéutica, la literatura científica señala, sin embargo, que causa empobrecimiento cognitivo y daño cerebral.
Por ejemplo, el consumo crónico de marihuana disminuye el nivel de flujo sanguíneo en numerosas regiones del cerebro, entre otras en el hipocampo, vital para la memoria a largo plazo, especialmente vulnerable en las primeras fases del Alzheimer, deteriorando el recuerdo de experiencias pasadas. “Eso implica que pueda llegar menos glucosa y oxígeno a las neuronas (o llegar más tarde) en esas partes del cerebro, con lo que la comunicación neuronal en las demencias puede verse seriamente afectada”, apunta el investigador Ambrosio.
Dejas de recordar palabras
Se sabe que el consumo regular de marihuana en la adolescencia induce cambios en las funciones y las estructuras en el cerebro que se manifiestan cuando son adultos. Esos cambios se dan al reducir la conectividad entre regiones del cerebro fundamentales para el aprendizaje y en la memoria. Una investigación ha comprobado que a lo largo de la vida de los consumidores crónicos, la memoria verbal se deteriora cuando se les analiza en la edad adulta. Los investigadores pidieron a los consumidores de marihuana que recordaran una lista de quince palabras, y comprobaron que uno de cada dos participantes recordaban un promedio de una palabra menos de la lista por cada cinco años de consumo regular, o lo que es lo mismo, uno de cada dos usuarios que llevaran diez años consumiendo recordaba dos palabras menos que los que no habían consumido.
“El consumo regular de marihuana interfiere en los procesos de desarrollo normal del cerebro que deberían tener lugar en la adolescencia y puede hacer a algunos individuos más vulnerables a sus efectos a largo plazo. Se ha demostrado que los consumidores regulares con una cierta variación genética tienen una menor memoria de trabajo, la que permite desenvolvernos coordinando varias actividades a la vez. El consumo de marihuana en la adolescencia puede tener repercusiones negativas en el estado adulto como es la disminución de algunos tipos de memoria”, señala Ambrosio.
Sufres psicosis cannábica
Es común vincular el consumo de marihuana con diversos trastornos psiquiátricos como la depresión, el trastorno bipolar, diversos trastornos de la ansiedad, ciertos trastornos de la personalidad y la adicción a otras sustancias. Otro efecto, tal vez menos conocido, es el de la esquizofrenia. “En este caso, la marihuana exacerba los síntomas positivos de la enfermedad (los delirios y las alucinaciones) induciendo lo que se denomina psicosis cannábica. Después de dejar de consumir, en la mayoría de las personas esa psicosis desaparece poco a poco pero, en algunas permanece de por vida. Puede que la genética también influya, ya que se ha comprobado que hay variantes genéticas compartidas entre predisposición a la esquizofrenia y consumo de cannabis”, observa Ambrosio.
Te puede romper el corazón (literalmente)
El consumo de marihuana también tiene efectos sobre la salud del corazón, aumentando el riesgo de desarrollar una miocardiomiopatía de estrés, conocida como el síndrome del corazón roto, similar a un infarto pero sin sus desastrosas consecuencias. Examinando a más de 33.000 personas hospitalizadas con cardiomiopatía por estrés entre 2003 y 2011, los autores de esta investigación publicada en el American Journal of Managed Care comprobaron que los 210 pacientes que habían consumido marihuana antes de padecer la cardiopatía eran sobre todo hombres jóvenes con menos factores de riesgo como la presión arterial alta o diabetes tipo 2, pero sin embargo eran más propensos a entrar en paro cardiaco y requerían un desfibrilador implantado para prevenir eventos cardiacos posteriores.
Te destroza los dientes
Perder kilos y tener unos huesos más vulnerables a roturas también forman parte del catálogo de posibles efectos de la marihuana en nuestra salud, según un estudio de la American Journal of Medicine. Los fumadores intensivos de marihuana sufren una gran reducción en la densidad ósea si se les compara con los no fumadores, por lo que tienen más cartas a la hora de desarrollar osteoporosis y fracturas a lo largo de la vida.
Y no solo es una cuestión de poner en riesgo el esqueleto. Las encías también se ven comprometidas al fumar porros, como concluye un nuevo estudio publicado en JAMA Psychiatry l. De los 1.037 encuestados, 675 participantes confesaron haber consumido cannabis en cualquier cantidad en cualquier momento. Tras preguntar cuántas veces consumían entre los 18 y 38 años, los hallazgos revelaron que el cannabis podría estar detrás de la mala salud periodontal a los 38 años tras estar fumando durante 20 años, lo que ha hecho sospechar a los investigadores que los consumidores tienen una higiene bucal más descuidada y más tendencia a ser adictos al alcohol.
Ves mal
La actividad visual también se ve alterada al fumar cannabis, ya que un consumo habitual de marihuana puede retrasar el procesamiento de la información visual en nuestra retina. Una investigación reciente publicada en JAMA Ophthalmology detectó que los fumadores regulares experimentan un ligero retardo en el funcionamiento de las células encargadas de procesar la información visual entrante, de conectar la retina con el cerebro y de transformar la luz a través de una serie de pulsos eléctricos. No obstante, todavía queda por saber si este efecto en la salud visual es permanente o retrocede al abandonar la marihuana.
Duermes peor
Aunque la marihuana te sugiera relajación, puede que la idea de que fumar cannabis ayude a dormir mejor sea una falacia. Una investigación aparecida en el Journal of Addictive Diseases encontró que esta droga puede estar detrás con los trastornos de sueño al hallar que los fumadores de marihuana a diario encuestados padecían un porcentaje mayor de insomnio y alteración del sueño que los que consumen con menor frecuencia.
viernes, 24 de febrero de 2017
Cuatro arroces, cuatro técnicas para cocinar
Cuatro arroces, cuatro técnicas para cocinar
Texto informativo
El arroz es uno de los alimentos más consumidos en el mundo. Pensando en las mil y una recetas con arroz y en las muchas formas de trabajar con este ingrediente, me di cuenta que algunas de las variedades más habituales de este cereal requieren diferentes técnicas para sacarle partido. Por eso hoy les voy a hablar de cuatro arroces, cuatro técnicas para cocinar.
He elegido las cuatro variedades más frecuentes en nuestra cultura, el arroz redondo que utilizamos para hacer arroz blanco o para elaborar recetas de arroces y paellas, el arroz alargado o arroz oriental, típico de las guarniciones, ensaladas y salteados, el arroz arborio o carnaroli que utilizamos en los risottos y por último el arroz glutinoso o arroz para sushi, ya que cada una de estas variedades se cocina de forma diferente.
El arroz redondo
Hay muchos subtipos de arroz de esta variedad, todos ellos de grano corto con forma redondeada, color nacarado, elevado valor energético y alto contenido en hidratos de carbono. Su cocción es homogénea y tienen gran poder de absorción de líquido durante la cocción (hasta tres veces su volumen). Se recomienda este tipo de arroz para elaborar paellas, arroces melosos y caldosos, o guisos en los que el arroz toma protagonismo.
La técnica habitual para la cocción de esta variedad de arroz es introducirlo en el agua cuando ésta ya está hirviendo y dejar que cueza a fuego medio durante unos 20 minutos, el tiempo necesario para estar en su punto, evitando que se sobrecocine.
Después, según la receta, se puede escurrir y servir, o se puede enfriar o incluso dar un salteado. En el caso de recetas de paellas y arroces, la técnica habitual es añadir el arroz cuando el caldo está hirviendo, dejar cocinar durante 8 minutos a fuego fuerte, 8 minutos a fuego medio-bajo y finalmente dejar que se termine de hacer con el calor remanente, en general tapando el arroz.
El arroz alargado oriental
El arroz alargado, no se pega y sus granos suelen quedar sueltos. Una vez cocido, es ideal para utilizar en recetas de ensaladas, guarniciones y recetas con toque exótico. Este tipo de arroz de la especie índica, sea de las variedades jazmín, basmati, es un arroz muy aromático, tarda menos tiempo en cocerse que el redondo y suele aportar un toque perfumado que recuerda a los frutos secos.
Para cocinar este arroz, es frecuente lavarlo antes o dejarlo unos minutos en remojo en agua fría antes de cocinarlo. También se puede hacer la cocción partiendo de agua fría, estando en su punto en torno a los 10 a 15 minutos desde que el agua alcanza la ebullición, dependiendo de la variedad.
El arroz arborio o carnaroli de los risottos
El risotto es la receta más tradicional de la cocina italiana utilizando este ingrediente. Para hacer el risotto, se utilizan variedades específicas como el arroz arborio, el carnaroli o Baldo y Padano, más difíciles de conseguir en nuestro país. Los granos de estas variedades son redondos, firmes, cremosos con un alto contenido en amilopectina del almidón de esta variedad, lo que hacen que sean ideales para hacer recetas cremosas como los risottos, pero también, por ejemplo para hacer arroz con leche.
Para hacer un risotto, se usa en general 1/2 cebolleta, 1 chorreón de vino, el arroz y un caldo con el que hidratarlo. Además tendrá un ingrediente principal -setas, hortalizas o proteínas- que darán el sabor a la receta particular. Se comienza calentando un cazo con el caldo, que se mantiene en ebullición.
Por otro lado, en el cazo donde se hace el risotto se pocha la cebolleta, se incorporan y saltean los demás ingredientes y finalmente se añade el arroz, que se sofríe ligeramente hasta que alcanza un color nacarado. Se añade un chorreón de vino blanco y se remueve hasta evaporar el alcohol. Después, solo hay que agregar el caldo cazo a cazo, añadiendo un poco más cuando el líquido ha sido absorbido y sin dejar de remover, hasta terminar la receta con el mantecado -agregando mantequilla y queso- para dar un toque aún más cremoso.
El arroz glutinoso para sushi
Como ya les conté, sushi en japonés significa arroz avinagrado y aunque hay mucho más que sushi en la cocina japonesa, el sushi es quizás la tipología de plato más conocida, con variedades tan interesantes como el nigiri, el maki, el uramaki, entre otras.
Para hacer estos platos, se necesita una variedad de arroz llamada arroz glutinoso, que además de requerir una técnica de lavado previa a su cocción, con el objeto de retirar el almidón, tiene después de la cocción una particular técnica de condimentación, que requiere estar muy pendientes mientras el arroz se enfría.
Esa técnica supone que una vez cocido y escurrido el arroz, se extiende en una bandeja, procediendo a abanicarlo a la vez que se añade una mezcla de vinagre, sal y azúcar que le aporta su textura y sabor característicos.
Texto informativo
El arroz es uno de los alimentos más consumidos en el mundo. Pensando en las mil y una recetas con arroz y en las muchas formas de trabajar con este ingrediente, me di cuenta que algunas de las variedades más habituales de este cereal requieren diferentes técnicas para sacarle partido. Por eso hoy les voy a hablar de cuatro arroces, cuatro técnicas para cocinar.
He elegido las cuatro variedades más frecuentes en nuestra cultura, el arroz redondo que utilizamos para hacer arroz blanco o para elaborar recetas de arroces y paellas, el arroz alargado o arroz oriental, típico de las guarniciones, ensaladas y salteados, el arroz arborio o carnaroli que utilizamos en los risottos y por último el arroz glutinoso o arroz para sushi, ya que cada una de estas variedades se cocina de forma diferente.
El arroz redondo
Hay muchos subtipos de arroz de esta variedad, todos ellos de grano corto con forma redondeada, color nacarado, elevado valor energético y alto contenido en hidratos de carbono. Su cocción es homogénea y tienen gran poder de absorción de líquido durante la cocción (hasta tres veces su volumen). Se recomienda este tipo de arroz para elaborar paellas, arroces melosos y caldosos, o guisos en los que el arroz toma protagonismo.
La técnica habitual para la cocción de esta variedad de arroz es introducirlo en el agua cuando ésta ya está hirviendo y dejar que cueza a fuego medio durante unos 20 minutos, el tiempo necesario para estar en su punto, evitando que se sobrecocine.
Después, según la receta, se puede escurrir y servir, o se puede enfriar o incluso dar un salteado. En el caso de recetas de paellas y arroces, la técnica habitual es añadir el arroz cuando el caldo está hirviendo, dejar cocinar durante 8 minutos a fuego fuerte, 8 minutos a fuego medio-bajo y finalmente dejar que se termine de hacer con el calor remanente, en general tapando el arroz.
El arroz alargado oriental
El arroz alargado, no se pega y sus granos suelen quedar sueltos. Una vez cocido, es ideal para utilizar en recetas de ensaladas, guarniciones y recetas con toque exótico. Este tipo de arroz de la especie índica, sea de las variedades jazmín, basmati, es un arroz muy aromático, tarda menos tiempo en cocerse que el redondo y suele aportar un toque perfumado que recuerda a los frutos secos.
Para cocinar este arroz, es frecuente lavarlo antes o dejarlo unos minutos en remojo en agua fría antes de cocinarlo. También se puede hacer la cocción partiendo de agua fría, estando en su punto en torno a los 10 a 15 minutos desde que el agua alcanza la ebullición, dependiendo de la variedad.
El arroz arborio o carnaroli de los risottos
El risotto es la receta más tradicional de la cocina italiana utilizando este ingrediente. Para hacer el risotto, se utilizan variedades específicas como el arroz arborio, el carnaroli o Baldo y Padano, más difíciles de conseguir en nuestro país. Los granos de estas variedades son redondos, firmes, cremosos con un alto contenido en amilopectina del almidón de esta variedad, lo que hacen que sean ideales para hacer recetas cremosas como los risottos, pero también, por ejemplo para hacer arroz con leche.
Para hacer un risotto, se usa en general 1/2 cebolleta, 1 chorreón de vino, el arroz y un caldo con el que hidratarlo. Además tendrá un ingrediente principal -setas, hortalizas o proteínas- que darán el sabor a la receta particular. Se comienza calentando un cazo con el caldo, que se mantiene en ebullición.
Por otro lado, en el cazo donde se hace el risotto se pocha la cebolleta, se incorporan y saltean los demás ingredientes y finalmente se añade el arroz, que se sofríe ligeramente hasta que alcanza un color nacarado. Se añade un chorreón de vino blanco y se remueve hasta evaporar el alcohol. Después, solo hay que agregar el caldo cazo a cazo, añadiendo un poco más cuando el líquido ha sido absorbido y sin dejar de remover, hasta terminar la receta con el mantecado -agregando mantequilla y queso- para dar un toque aún más cremoso.
El arroz glutinoso para sushi
Como ya les conté, sushi en japonés significa arroz avinagrado y aunque hay mucho más que sushi en la cocina japonesa, el sushi es quizás la tipología de plato más conocida, con variedades tan interesantes como el nigiri, el maki, el uramaki, entre otras.
Para hacer estos platos, se necesita una variedad de arroz llamada arroz glutinoso, que además de requerir una técnica de lavado previa a su cocción, con el objeto de retirar el almidón, tiene después de la cocción una particular técnica de condimentación, que requiere estar muy pendientes mientras el arroz se enfría.
Esa técnica supone que una vez cocido y escurrido el arroz, se extiende en una bandeja, procediendo a abanicarlo a la vez que se añade una mezcla de vinagre, sal y azúcar que le aporta su textura y sabor característicos.
¿POR QUÉ ES MALO EL ACEITE DE PALMA?
¿POR QUÉ ES MALO EL ACEITE DE PALMA?
Texto informativo
Tan apreciado por la industria como denostado por los nutricionistas, el aceite de palma está en boca de todos. Éstos son los motivos para mantenerlo lejos de tu estómago.
La nutrición y la alimentación son dos campos en los que con frecuencia aparece un nuevo jinete del apocalipsis, un enemigo mortal contra el que emprender una cruzada dedicada a atacar sin dar cuartel todo aquello que incluya ese ingrediente o ese comportamiento alimentario. El caso más representativo ahora mismo y con bastante justificación, es el del azúcar. Pero no es el único: el aceite de palma se ha convertido en otra de esas bestias negras, sobre todo por ser un ingrediente muy común en los alimentos procesados... y solo en ellos. Algo que de entrada solo puede ser calificado como agravante.
No todos los aceites y grasas vegetales son iguales, ni mucho menos, y sus efectos sobre la salud de los consumidores también son bastante diferentes.
Mientras algunos tienen un perfil que podría definirse como saludable, el consumo de otros están asociados al incremento del riesgo de padecer diversos trastornos nada deseables. Por esta razón la actual norma sobre el etiquetado en los alimentos de la Unión Europea dejó claro que tenía que evitarse la poco concreta y bastante laxa expresión “aceites vegetales” hasta hace poco habitual en las listas de ingredientes, o por lo menos concretar en el etiquetado el origen de esos aceites y grasas. Entre los principales sospechosos de estar ocultos bajo ese genérico figura el aceite de palma y sus múltiples derivados.
Esta grasa nunca ha gozado de buena prensa, pero el sumario de su caso se enriquece cada día con más pruebas en su contra. Aunque es imposible dejar de mencionar las implicaciones políticas, medioambientales y sociales de su producción, es muy recomendable visitar el blog Carro de combate para ponerse al día sobre estas cuestiones, aquí nos centraremos en la idoneidad de su uso como alimento (más bien como ingrediente). También sumaremos a su historial las últimas implicaciones que tiene su consumo sobre la salud, recientemente comunicadas por la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria.
EL CASO DE LA NUTELLA
La actual polémica con el aceite de palma está en cierta medida originada por el mensaje de que “La Nutella provoca cáncer”. Un mensaje como solo algunos medios de comunicación y el juego del “teléfono roto” típico de las redes sociales son capaces de generar. Te recomiendo que para poner un poco de cordura sobre este tema te acerques al siempre muy recomendable blog de Beatriz Robles sobre seguridad alimentaria, además de a este artículo que ha publicado en Buena Vida.
Su origen y usos
El aceite de palma y sus derivados se obtienen del fruto de la especie Elaeis guineensis, conocida como palma africana o aceitera, que con origen en el continente africano se introdujo de forma masiva en el suroeste asiático a principios del siglo XX, aunque también hay importantes plantaciones en América del Sur. Más allá de sus usos alimentarios, los derivados del aceite de palma también se emplean en la industria de la cosmética –con él se elaboran cremas, pasta de dientes o jabones– y en la producción de biodiesel.
También se puede encontrar en una amplia variedad de platos preparados, helados, salsas, margarinas, galletas, bollería, pizza, chocolates, confitería en general, aperitivos dulces y salados, palitos de pan, etcétera. Podríamos decir que, respecto a los alimentos procesados, tiene el don de la ubicuidad: los que por un motivo u otro han prescindido de su uso son minoría frente a los que lo incorporan en alguna de sus variantes.
Algunas de las empresas del sector alimentario que más usan este ingrediente son Unilever, Nestlé, Kellogg’s, Burger King, McDonalds, Starbucks o Ferrero, entre muchas otras. Para una información más completa en el blog Carro de combate hay un listado de las marcas más habituales en las que vas a poder encontrar esta grasa. Además, en algunas culturas –y también en algunos establecimientos de restauración y cadenas– el aceite de palma se utiliza como el medio en el que realizar las frituras, e incluso se emplea para aliñar.
A pesar de que el Reglamento Europeo 1169/2011 Sobre la información alimentaria facilitada al consumidor entró en vigor en diciembre de 2014, todavía hay algunos fabricantes y distribuidores de alimentos que se ponen la norma por montera y evitan su mención en el etiquetado.
Además, cuando se hace, puede disfrazarse usando algunos pseudónimos, por ejemplo: aceite de palmiste, grasa vegetal fraccionada e hidrogenada de palmiste, estearina de palma, palmoleina u oleina de palma, manteca de palma o haciendo uso del nombre científico de la especie (Elaeis guineensis).
Hay una doble justificación para explicar su uso masivo: es muy económico comparado con grasas y aceites de otro origen, y además es muy versátil. Una de las características más apreciadas por la industria es su temperatura de fusión, que le hace permanecer sólido a temperatura ambiente manteniendo al mismo tiempo una textura sedosa y untuosa.
Por esta razón se emplea con generosidad en confitería, formando muchas veces parte de las coberturas de chocolates, bombones y demás. Permanece sólido, mantiene la forma del producto y cuando se introduce en la boca funde de forma agradable. Se le podrían encontrar sustitutos –por ejemplo aceite de soja, otros aceites hidrogenados o manteca de coco– pero no son tan económicos como los derivados del aceite de palma. Y ya se sabe: un balance de cuentas saneado, en verde o en positivo, es básico industria alimentaria. Cuanto más en verde mejor (el balance, claro).
Sus efectos en la salud
La causa contra el aceite de palma por sus efectos sobre la salud lleva abierta bastantes años. El argumento principal ha sido –y sigue siendo–, su perfil lipídico: es decir, la naturaleza de los ácidos grasos que lo componen. Básicamente es una grasa especialmente rica en ácidos grasos saturados, directamente vinculados con el incremento de distintas enfermedades metabólicas. Recordemos que una vez subsanado el tropezón histórico de considerar de forma automática cualquier grasa como ’mala’ –aunque aún perdure en el inmovilista conocimiento de algunos– se hicieron dos grandes grupos con las grasas, las ‘buenas’ y las ‘malas’.
El papel de las malas les tocó a aquellas que respondían al perfil bioquímico de las saturadas, y el de las buenas al resto (más o menos, con muchos matices en los que no voy a entrar). El cambio en este grasiento paradigma ha culminado con las recomendaciones de la mayor parte de instituciones sanitarias de evitar en la medida de lo posible el consumo de alimentos portadores de grasas saturadas. Lo recomiendan la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA), la OMS, las recientes Guías Dietéticas para Norteamericanos y ya en España la Federación Española de Sociedades de Nutrición, Alimentación y Dietética (FESNAD).
Pero el asunto toma un especial interés cuando recientes investigaciones ponen de manifiesto que no todas las grasas saturadas son iguales: datos recientes apuntan con bastante convencimiento a que no todos los alimentos portadoras de grasas saturadas son ‘malos’, y que también hay ‘buenas’ entre las grasas saturadas. Parece ser que aquellos alimentos portadores de cadenas largas e impares de carbonos de ácidos grasos serían beneficiosos, frente a aquellos ácidos grasos con cadenas más cortas y pares de carbonos.
Entrando en detalle, uno de los sospechosos de subirse al pódium de las peores grasas saturadas es el ácido palmítico, un ácido graso con una cadena de carbonos relativamente corta –16 átomos– y par. Obviamente el ácido palmítico recibe este nombre por ser un componente característico del aceite de palma, y hay pocas dudas respecto a su presencia en la dieta en relación con diversas disfunciones metabólicas, entre ellas, la diabetes. Pero no se vayan todavía, que aún hay más.
En relación directa con la manera en la que se procesa el aceite de palma, más que con su composición particular en ácidos grasos, el pasado mes de mayo la EFSA publicó un informe titulado Contaminantes presentes en los aceites vegetales fruto de su procesamiento en el que cobraba un especial protagonismo el carácter genotóxico y carcinogénico de una familia de compuestos denominadas ésteres glicidílicos de ácidos grasos, que se forman por el tratamiento de los aceites vegetales a altas temperaturas (a más de 200ºC). Algo habitual en el caso del aceite de palma, ya que este proceso es necesario para eliminar su marcada apariencia rojiza y mejorar su sabor y olor.
Serían estos compuestos de nombre impronunciable los que una vez ingeridos se transformarían gracias a nuestro metabolismo en glicidol (o 2,3-epoxi-1-propanol) una sustancia de marcado carácter teratogénico y sobre el que no se puede establecer un nivel de ingesta seguro, en palabras de la jefa del Panel de expertos de la EFSA sobre contaminantes en la cadena alimentaria.
Conclusión
El caso del aceite de palma y su presencia en los alimentos queda visto para sentencia basándonos en los siguientes hechos:
Su perfil en ácidos grasos saturados es, desde hace mucho tiempo, considerado como poco saludable y por lo tanto como poco recomendable.
Dentro de este perfil saturado, recientes investigaciones aportan más pruebas de las ya existentes sobre el perjuicio que supone el ácido palmítico. Lo que convierte al aceite de palma, especialmente rico en este ácido graso, en una de las peores elecciones alimentarias.
En nuestro medio es prácticamente imposible encontrarlo fuera de los alimentos procesados, los cuales ya sabes que cuentan con dos velas negras (por definición) por su escaso interés nutricional y su habitual riqueza en hidratos de carbono refinados, azúcares y sal, además de por la naturaleza de sus grasas.
La presencia de compuestos potencialmente carcinogénicos fruto de su necesario procesamiento ponen la guinda a este pastel que, esperemos, no lleve aceite de palma.
Ahora, el que decide eres tú.
Texto informativo
Tan apreciado por la industria como denostado por los nutricionistas, el aceite de palma está en boca de todos. Éstos son los motivos para mantenerlo lejos de tu estómago.
La nutrición y la alimentación son dos campos en los que con frecuencia aparece un nuevo jinete del apocalipsis, un enemigo mortal contra el que emprender una cruzada dedicada a atacar sin dar cuartel todo aquello que incluya ese ingrediente o ese comportamiento alimentario. El caso más representativo ahora mismo y con bastante justificación, es el del azúcar. Pero no es el único: el aceite de palma se ha convertido en otra de esas bestias negras, sobre todo por ser un ingrediente muy común en los alimentos procesados... y solo en ellos. Algo que de entrada solo puede ser calificado como agravante.
No todos los aceites y grasas vegetales son iguales, ni mucho menos, y sus efectos sobre la salud de los consumidores también son bastante diferentes.
Mientras algunos tienen un perfil que podría definirse como saludable, el consumo de otros están asociados al incremento del riesgo de padecer diversos trastornos nada deseables. Por esta razón la actual norma sobre el etiquetado en los alimentos de la Unión Europea dejó claro que tenía que evitarse la poco concreta y bastante laxa expresión “aceites vegetales” hasta hace poco habitual en las listas de ingredientes, o por lo menos concretar en el etiquetado el origen de esos aceites y grasas. Entre los principales sospechosos de estar ocultos bajo ese genérico figura el aceite de palma y sus múltiples derivados.
Esta grasa nunca ha gozado de buena prensa, pero el sumario de su caso se enriquece cada día con más pruebas en su contra. Aunque es imposible dejar de mencionar las implicaciones políticas, medioambientales y sociales de su producción, es muy recomendable visitar el blog Carro de combate para ponerse al día sobre estas cuestiones, aquí nos centraremos en la idoneidad de su uso como alimento (más bien como ingrediente). También sumaremos a su historial las últimas implicaciones que tiene su consumo sobre la salud, recientemente comunicadas por la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria.
EL CASO DE LA NUTELLA
La actual polémica con el aceite de palma está en cierta medida originada por el mensaje de que “La Nutella provoca cáncer”. Un mensaje como solo algunos medios de comunicación y el juego del “teléfono roto” típico de las redes sociales son capaces de generar. Te recomiendo que para poner un poco de cordura sobre este tema te acerques al siempre muy recomendable blog de Beatriz Robles sobre seguridad alimentaria, además de a este artículo que ha publicado en Buena Vida.
Su origen y usos
El aceite de palma y sus derivados se obtienen del fruto de la especie Elaeis guineensis, conocida como palma africana o aceitera, que con origen en el continente africano se introdujo de forma masiva en el suroeste asiático a principios del siglo XX, aunque también hay importantes plantaciones en América del Sur. Más allá de sus usos alimentarios, los derivados del aceite de palma también se emplean en la industria de la cosmética –con él se elaboran cremas, pasta de dientes o jabones– y en la producción de biodiesel.
También se puede encontrar en una amplia variedad de platos preparados, helados, salsas, margarinas, galletas, bollería, pizza, chocolates, confitería en general, aperitivos dulces y salados, palitos de pan, etcétera. Podríamos decir que, respecto a los alimentos procesados, tiene el don de la ubicuidad: los que por un motivo u otro han prescindido de su uso son minoría frente a los que lo incorporan en alguna de sus variantes.
Algunas de las empresas del sector alimentario que más usan este ingrediente son Unilever, Nestlé, Kellogg’s, Burger King, McDonalds, Starbucks o Ferrero, entre muchas otras. Para una información más completa en el blog Carro de combate hay un listado de las marcas más habituales en las que vas a poder encontrar esta grasa. Además, en algunas culturas –y también en algunos establecimientos de restauración y cadenas– el aceite de palma se utiliza como el medio en el que realizar las frituras, e incluso se emplea para aliñar.
A pesar de que el Reglamento Europeo 1169/2011 Sobre la información alimentaria facilitada al consumidor entró en vigor en diciembre de 2014, todavía hay algunos fabricantes y distribuidores de alimentos que se ponen la norma por montera y evitan su mención en el etiquetado.
Además, cuando se hace, puede disfrazarse usando algunos pseudónimos, por ejemplo: aceite de palmiste, grasa vegetal fraccionada e hidrogenada de palmiste, estearina de palma, palmoleina u oleina de palma, manteca de palma o haciendo uso del nombre científico de la especie (Elaeis guineensis).
Hay una doble justificación para explicar su uso masivo: es muy económico comparado con grasas y aceites de otro origen, y además es muy versátil. Una de las características más apreciadas por la industria es su temperatura de fusión, que le hace permanecer sólido a temperatura ambiente manteniendo al mismo tiempo una textura sedosa y untuosa.
Por esta razón se emplea con generosidad en confitería, formando muchas veces parte de las coberturas de chocolates, bombones y demás. Permanece sólido, mantiene la forma del producto y cuando se introduce en la boca funde de forma agradable. Se le podrían encontrar sustitutos –por ejemplo aceite de soja, otros aceites hidrogenados o manteca de coco– pero no son tan económicos como los derivados del aceite de palma. Y ya se sabe: un balance de cuentas saneado, en verde o en positivo, es básico industria alimentaria. Cuanto más en verde mejor (el balance, claro).
Sus efectos en la salud
La causa contra el aceite de palma por sus efectos sobre la salud lleva abierta bastantes años. El argumento principal ha sido –y sigue siendo–, su perfil lipídico: es decir, la naturaleza de los ácidos grasos que lo componen. Básicamente es una grasa especialmente rica en ácidos grasos saturados, directamente vinculados con el incremento de distintas enfermedades metabólicas. Recordemos que una vez subsanado el tropezón histórico de considerar de forma automática cualquier grasa como ’mala’ –aunque aún perdure en el inmovilista conocimiento de algunos– se hicieron dos grandes grupos con las grasas, las ‘buenas’ y las ‘malas’.
El papel de las malas les tocó a aquellas que respondían al perfil bioquímico de las saturadas, y el de las buenas al resto (más o menos, con muchos matices en los que no voy a entrar). El cambio en este grasiento paradigma ha culminado con las recomendaciones de la mayor parte de instituciones sanitarias de evitar en la medida de lo posible el consumo de alimentos portadores de grasas saturadas. Lo recomiendan la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA), la OMS, las recientes Guías Dietéticas para Norteamericanos y ya en España la Federación Española de Sociedades de Nutrición, Alimentación y Dietética (FESNAD).
Pero el asunto toma un especial interés cuando recientes investigaciones ponen de manifiesto que no todas las grasas saturadas son iguales: datos recientes apuntan con bastante convencimiento a que no todos los alimentos portadoras de grasas saturadas son ‘malos’, y que también hay ‘buenas’ entre las grasas saturadas. Parece ser que aquellos alimentos portadores de cadenas largas e impares de carbonos de ácidos grasos serían beneficiosos, frente a aquellos ácidos grasos con cadenas más cortas y pares de carbonos.
Entrando en detalle, uno de los sospechosos de subirse al pódium de las peores grasas saturadas es el ácido palmítico, un ácido graso con una cadena de carbonos relativamente corta –16 átomos– y par. Obviamente el ácido palmítico recibe este nombre por ser un componente característico del aceite de palma, y hay pocas dudas respecto a su presencia en la dieta en relación con diversas disfunciones metabólicas, entre ellas, la diabetes. Pero no se vayan todavía, que aún hay más.
En relación directa con la manera en la que se procesa el aceite de palma, más que con su composición particular en ácidos grasos, el pasado mes de mayo la EFSA publicó un informe titulado Contaminantes presentes en los aceites vegetales fruto de su procesamiento en el que cobraba un especial protagonismo el carácter genotóxico y carcinogénico de una familia de compuestos denominadas ésteres glicidílicos de ácidos grasos, que se forman por el tratamiento de los aceites vegetales a altas temperaturas (a más de 200ºC). Algo habitual en el caso del aceite de palma, ya que este proceso es necesario para eliminar su marcada apariencia rojiza y mejorar su sabor y olor.
Serían estos compuestos de nombre impronunciable los que una vez ingeridos se transformarían gracias a nuestro metabolismo en glicidol (o 2,3-epoxi-1-propanol) una sustancia de marcado carácter teratogénico y sobre el que no se puede establecer un nivel de ingesta seguro, en palabras de la jefa del Panel de expertos de la EFSA sobre contaminantes en la cadena alimentaria.
Conclusión
El caso del aceite de palma y su presencia en los alimentos queda visto para sentencia basándonos en los siguientes hechos:
Su perfil en ácidos grasos saturados es, desde hace mucho tiempo, considerado como poco saludable y por lo tanto como poco recomendable.
Dentro de este perfil saturado, recientes investigaciones aportan más pruebas de las ya existentes sobre el perjuicio que supone el ácido palmítico. Lo que convierte al aceite de palma, especialmente rico en este ácido graso, en una de las peores elecciones alimentarias.
En nuestro medio es prácticamente imposible encontrarlo fuera de los alimentos procesados, los cuales ya sabes que cuentan con dos velas negras (por definición) por su escaso interés nutricional y su habitual riqueza en hidratos de carbono refinados, azúcares y sal, además de por la naturaleza de sus grasas.
La presencia de compuestos potencialmente carcinogénicos fruto de su necesario procesamiento ponen la guinda a este pastel que, esperemos, no lleve aceite de palma.
Ahora, el que decide eres tú.
domingo, 19 de febrero de 2017
¿Qué se come en las cárceles españolas?
¿Qué se come en las cárceles españolas?
Texto informativo
La comida navideña de los presos se ha convertido en todo un clásico de las fiestas sobre todo desde el ingreso de algunos conocidos personajes públicos. Pero ¿cuál es la comida habitual en los centros penitenciarios españoles? Hablamos con Jose Manuel Couso, el portavoz de prensa de la Central Sindical Independiente y de Funcionarios para descubrirlo.
¿Qué va a comer en la cárcel Urdangarin?
Si Iñaki Urdangarin entrase hoy al centro penitenciario Madrid II de Alcalá de Henares para cumplir su condena de 6 años y 3 meses tendría un menú que consistiría en un plato de lentejas de primero, canelones con carne de segundo y una naranja de postre. Todo, como no, acompañado de pan y agua. Esta sería una de las tres comidas (desayuno, almuerzo y cena) que se sirven por norma en todos los centros penitenciarios españoles.
Aunque los menús varían a lo largo de la semana, todos tienen una estructura similar. El estado se gasta 65€ al día de media por cada recluso de los cuales sólo 3,66€ se dedican a la comida. En los desayunos se suele servir café con leche acompañado de pan con mantequilla y mermelada. De vez en cuando también se sirven galletas, magdalenas y bizcochos para dar algo de variedad. En las comidas y cenas (menos cuantiosas) se sigue siempre la misma estructura de primero, segundo y un postre que entre semana es fruta de temporada y los fines de semana se sustituye por flanes o yogures.
La única excepción se realiza en fechas señaladas como el día de la Virgen de Merced (patrona de funcionarios y reclusos) o las navidades donde el gasto por comida se duplica. En el caso del centro penitenciario Madrid II el menú navideño estuvo compuesto por embutidos variados y langostinos de primero, cordero asado de segundo y un postre formado por natillas, helado y turrón.
Lo que no cambia nunca es la forma en la que se sirve. Siempre en bandejas metálicas que se reparten acompañadas de cubiertos de plástico. Una vez terminada la comida, se recogen y limpian en un “túnel de lavado” situado en la cocina.
Según el portavoz de prensa del CSIF “en algunos centros está más rica que en otros” pero en todos se lleva un control riguroso de las calorías, grasa, azúcares, proteínas y nutrientes. “Ante todo se busca que sea equilibrado” asegura.
¿Quién prepara la comida?
Salvo en casos excepcionales, en los que un centro es tan pequeño que recurre a un servicio de catering, toda la comida que se sirve a los reclusos se prepara internamente. Además de las instalaciones necesarias cada centro penitenciario cuenta con un equipo de cocineros profesionales que se encarga, junto al equipo médico, de diseñar el menú y gestionar la cocina. Son funcionarios totalmente cualificados y tienen la preparación necesaria para hacerse cargo de la preparación de todos los menús especiales. En muchos casos también se cuenta con la ayuda de internos a los que se da de alta en la seguridad social y se les paga un sueldo.
¿Qué pasa con las dietas especiales?
Aunque de normal a los internos no se les permite elegir el menú a la carta, si se hacen excepciones por motivos médicos o religiosos. Al igual que en un hospital, la dieta se adapta según las condiciones de salud de cada recluso. Se dan suplementos a aquellos con ciertas carencias y se sustituyen alimentos en el caso de las alergias. Por ejemplo, en el caso de los internos de 18 a 25 años, se incluyen complementos como leche o zumo en ciertas comidas.
En el caso de los internos musulmanes no sólo se les prepara un menú sin cerdo sino que se tienen en cuenta fechas especiales como el Ramadán. Durante este ayuno, que se realiza en el noveno mes del calendario musulmán, a los creyentes que así lo soliciten se les sirve la comida a las horas acordes (antes del alba y al atardecer). Aunque no es generalizado, en muchos centros también se sirven menús veganos.
La hora de la compra.
Con lo que si cuentan todos los centros es de un economato en el que los presos pueden adquirir productos básicos como embutido, conservas, café, verdura o fruta. No suelen ser muy grandes ni tener una gran variedad, pero sirve de alternativa para muchos internos. Los precios son algo más económicos que los de un supermercado normal dado que los productos están exentos de impuestos.
No hay limitaciones en cuanto a la cantidad de lo que se puede comprar, sin embargo, no se puede almacenar una gran cantidad de comida en la celda. Esto se debe a que carecen de neveras y no están preparadas para ello.
No está disponible en todos los centros, pero en algunos economatos hay máquinas de perritos calientes. Un servicio que, según nos comenta el portavoz de prensa del CSIF, es bastante popular entre los internos.
Nada del exterior.
Por motivos de seguridad en los centros penitenciarios españoles está totalmente prohibido que los internos reciban comida por parte de sus amigos y familiares. Todos los alimentos que consumen los internos tienen que ser verificados por el centro. En el caso de que Iñaki Urdangarin quiera algún producto concreto que no se encuentre en el economato los internos pueden comprarlo a través de un servicio de mandadurías.
Texto informativo
La comida navideña de los presos se ha convertido en todo un clásico de las fiestas sobre todo desde el ingreso de algunos conocidos personajes públicos. Pero ¿cuál es la comida habitual en los centros penitenciarios españoles? Hablamos con Jose Manuel Couso, el portavoz de prensa de la Central Sindical Independiente y de Funcionarios para descubrirlo.
¿Qué va a comer en la cárcel Urdangarin?
Si Iñaki Urdangarin entrase hoy al centro penitenciario Madrid II de Alcalá de Henares para cumplir su condena de 6 años y 3 meses tendría un menú que consistiría en un plato de lentejas de primero, canelones con carne de segundo y una naranja de postre. Todo, como no, acompañado de pan y agua. Esta sería una de las tres comidas (desayuno, almuerzo y cena) que se sirven por norma en todos los centros penitenciarios españoles.
Aunque los menús varían a lo largo de la semana, todos tienen una estructura similar. El estado se gasta 65€ al día de media por cada recluso de los cuales sólo 3,66€ se dedican a la comida. En los desayunos se suele servir café con leche acompañado de pan con mantequilla y mermelada. De vez en cuando también se sirven galletas, magdalenas y bizcochos para dar algo de variedad. En las comidas y cenas (menos cuantiosas) se sigue siempre la misma estructura de primero, segundo y un postre que entre semana es fruta de temporada y los fines de semana se sustituye por flanes o yogures.
La única excepción se realiza en fechas señaladas como el día de la Virgen de Merced (patrona de funcionarios y reclusos) o las navidades donde el gasto por comida se duplica. En el caso del centro penitenciario Madrid II el menú navideño estuvo compuesto por embutidos variados y langostinos de primero, cordero asado de segundo y un postre formado por natillas, helado y turrón.
Lo que no cambia nunca es la forma en la que se sirve. Siempre en bandejas metálicas que se reparten acompañadas de cubiertos de plástico. Una vez terminada la comida, se recogen y limpian en un “túnel de lavado” situado en la cocina.
Según el portavoz de prensa del CSIF “en algunos centros está más rica que en otros” pero en todos se lleva un control riguroso de las calorías, grasa, azúcares, proteínas y nutrientes. “Ante todo se busca que sea equilibrado” asegura.
¿Quién prepara la comida?
Salvo en casos excepcionales, en los que un centro es tan pequeño que recurre a un servicio de catering, toda la comida que se sirve a los reclusos se prepara internamente. Además de las instalaciones necesarias cada centro penitenciario cuenta con un equipo de cocineros profesionales que se encarga, junto al equipo médico, de diseñar el menú y gestionar la cocina. Son funcionarios totalmente cualificados y tienen la preparación necesaria para hacerse cargo de la preparación de todos los menús especiales. En muchos casos también se cuenta con la ayuda de internos a los que se da de alta en la seguridad social y se les paga un sueldo.
¿Qué pasa con las dietas especiales?
Aunque de normal a los internos no se les permite elegir el menú a la carta, si se hacen excepciones por motivos médicos o religiosos. Al igual que en un hospital, la dieta se adapta según las condiciones de salud de cada recluso. Se dan suplementos a aquellos con ciertas carencias y se sustituyen alimentos en el caso de las alergias. Por ejemplo, en el caso de los internos de 18 a 25 años, se incluyen complementos como leche o zumo en ciertas comidas.
En el caso de los internos musulmanes no sólo se les prepara un menú sin cerdo sino que se tienen en cuenta fechas especiales como el Ramadán. Durante este ayuno, que se realiza en el noveno mes del calendario musulmán, a los creyentes que así lo soliciten se les sirve la comida a las horas acordes (antes del alba y al atardecer). Aunque no es generalizado, en muchos centros también se sirven menús veganos.
La hora de la compra.
Con lo que si cuentan todos los centros es de un economato en el que los presos pueden adquirir productos básicos como embutido, conservas, café, verdura o fruta. No suelen ser muy grandes ni tener una gran variedad, pero sirve de alternativa para muchos internos. Los precios son algo más económicos que los de un supermercado normal dado que los productos están exentos de impuestos.
No hay limitaciones en cuanto a la cantidad de lo que se puede comprar, sin embargo, no se puede almacenar una gran cantidad de comida en la celda. Esto se debe a que carecen de neveras y no están preparadas para ello.
No está disponible en todos los centros, pero en algunos economatos hay máquinas de perritos calientes. Un servicio que, según nos comenta el portavoz de prensa del CSIF, es bastante popular entre los internos.
Nada del exterior.
Por motivos de seguridad en los centros penitenciarios españoles está totalmente prohibido que los internos reciban comida por parte de sus amigos y familiares. Todos los alimentos que consumen los internos tienen que ser verificados por el centro. En el caso de que Iñaki Urdangarin quiera algún producto concreto que no se encuentre en el economato los internos pueden comprarlo a través de un servicio de mandadurías.
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